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杨曦: 作品数：14 被引量：29H指数：4; 供职机构：天津中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：天津市科技计划天津市科委资助项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教经济管理更多>>

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从白血病干细胞水平研究蝎毒多肽提取物逆转多药耐药机制被引量：4: 2016年; 目的探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)对白血病干细胞(leukemic stem cell,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的影响。方法培养K562/A02细胞,在对数生长期收集并经免疫磁珠法分选出K562/A02干细胞备用;40只BABL/c裸鼠,取5只注射K562/A02干细胞形成皮下瘤块备用;采用随机数字表法将35只裸鼠分为正常对照组、模型组、耐阿霉素(Adriamycin,ADM)组、PESV组和ADM+PESV高、中、低剂量组,每组5只。正常对照组不作处理,其余各组包埋瘤块组织,造模后模型组给予1 m L生理盐水腹腔注射,每天1次;ADM组腹腔注射ADM 0.05 mg,隔天1次;PESV组腹腔注射PESV 2μg,每天1次;ADM+PESV高、中、低剂量组腹腔注射ADM 0.05 mg,隔天1次,同时给予PESV(5、2、1μg)腹腔注射,每天1次。给药14天。流式细胞术检测P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp);RT-PCR检测乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)、多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)m RNA表达;免疫组化法检测乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1);Western blot法检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)蛋白表达;ELISA检测核转录因子NF-κB含量。结果 K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率分别为31.5%、92.8%,耐药率(IC50)分别为(60.33±10.68)μg/m L、(58.33±9.72)μg/m L,造模裸鼠成瘤率为100%。与模型组比较,ADM组各项检测指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);PESV组BCRP、MDR1 m RNA和NF-κB因子水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);ADM+PESV高、中、低剂量组P-gp值降低,PI3K蛋白表达下调(P<0.05),ADM+PESV高、中剂量组BCRP m RNA表达降低,MDR1 m RNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);ADM+PESV高剂量组PI3K蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。分别与ADM组和PESV组比较,ADM+PESV高剂量组P-gp、BCRP m RNA、MDR1 m RNA、PI3K和NF-κB水平明显均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。各组ALDH1阳性率�; 杨向东史哲新闫理想刘宝山陈化禹颜田赅张伟锋杨曦秦浩人刘超冀虹霞; 关键词：蝎毒多肽 K562/A02 多药耐药

骨髓增生异常综合征合并坏疽性脓皮病1例并文献复习: 2024年; 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)合并坏疽性脓皮病(PG)的临床表现、诊断及中西医结合治疗的效果。方法回顾性分析2019年10月天津中医药大学第一附属医院收治的1例MDS合并PG患者的临床资料, 并复习相关文献。结果患者为46岁男性, 入院前半年经相关检查诊断为MDS, 口服沙利度胺等化疗药物及中药治疗, 血象改善不佳;入院前采静脉血、输液后创口皮肤红肿, 肢体皮肤破溃面积增大, 渗出物增多。入院时, 左上肢及左下肢散在大片皮肤红肿破溃, 伴水疱渗液。患者处于MDS急性变阶段, 给予抗感染及积极治疗原发病, 病情未见明显缓解, 反复新发皮损, 进展迅速, 间断发热。会诊不除外真菌性皮肤感染, 予两性霉素B等治疗无明显改善, 考虑PG。调整治疗方案, 给予降阶梯抗生素治疗。完善病毒检查示EB病毒DNA复制。规律予甲泼尼松龙40 mg静脉滴注、1次/d, 皮肤溃疡和体温得到控制。患者入院初期水疱及渗出物明显, 应用地榆油纱条外敷减轻患者疼痛和继发感染;后期皮损渗出减少, 外用生肌膏促进创面愈合。后患者因经济原因放弃进一步药物治疗, 仅输血支持治疗, 半年后因疾病进展死亡。结论 PG发病率低, 进展迅速, 在血液病治疗中易被误诊, 需快速识别, 尽早治疗, 单纯免疫抑制治疗效果欠佳, 中西医结合治疗可能提高临床疗效。; 杨曦史哲新; 关键词：骨髓增生异常综合征脓皮病坏疽性自身免疫疾病

蝎毒多肽对白血病干细胞MDR1mRNA和P-gp表达的影响被引量：4: 2016年; 目的:探讨蝎毒多肽(PESV)对多药耐药白血病干细胞MDR1 mRNA和P-gp表达的影响。方法:以K562/A02细胞株为例,免疫磁珠法分选对数生长期细胞后经CCK-8法确认其耐药性,将耐药的K562/A02干细胞接种于BABL/c裸鼠右腋下形成瘤块,再将瘤块皮下包埋建立耐药性稳定的白血病模型。成模裸鼠随机分为6组:模型对照组、ADM组、PESV组、ADM+高剂量PESV组(高剂量组)、ADM+中剂量PESV组(中剂量组)和ADM+低剂量PESV组(低剂量组)。模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射,其余组予相应剂量ADM和(或)PESV腹腔注射,连续给药14天。第21天观察各组裸鼠移植瘤生长情况,流式细胞术检测各组瘤组织P-gp表达,RT-PCR法检测各组瘤组织MDR-1 mRNA表达水平。结果:K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率和耐药率分别为31.5%、(60.33±10.68)μg/m L,92.8%、(58.33±9.72)μg/m L,分选后细胞干性显著提高,而耐药性无差异性损失。各组造模小鼠成瘤率100%,P-gp表达结果显示模型对照组89.8%、ADM组91.9%、PESV组88.4%、高剂量组53.9%、中剂量组78.0%、低剂量组78.7%,PESV+ADM下调P-gp表达,并与PESV呈现浓度依赖关系。MDR1mRNA的表达量PESV组>低剂量组>高剂量组>中剂量组>ADM组,其中PESV组、中剂量组、低剂量组高表达,P-gp表达与MDR1 mRNA水平具有一定的一致性。结论:PESV降低ADM作用K562/A02干细胞耐药性的强度,并与PESV剂量呈现正相关,其机制可能为PESV通过调控P-gp和MDR-1 mRNA的表达,增强了K562/A02干细胞对ADM的敏感度。; 杨向东史哲新姚芳闫理想李德冠杨文华颜田赅王兴丽杨曦; 关键词：蝎毒多肽 K562/A02 P-糖蛋白 MDR-1

张锡纯冲脉致病理论在血液病出血性疾病治疗中的应用被引量：2: 2013年; 张锡纯在《医学衷中参西录》中应用冲脉之气上逆而致病的理论阐析了诸多疑难病例。冲脉致病理论大多与妇科疾病联系密切,血液病学领域涉及较少。通过分析冲脉的生理与致病理论,联系血液病学中常见的出血性疾病,根据不同的病机,尝试探讨其在血液疾病治疗中的应用价值。; 杨曦史哲新; 关键词：冲脉血液病出血性疾病

补铁丸治疗缺铁性贫血临床疗效评价被引量：11: 2017年; 目的:探讨补铁丸治疗缺铁性贫血临床疗效和安全性。方法:回顾性分析2014年1月至2016年1月在天津中医药大学第一附属医院血液科确诊为缺铁性贫血的患者85例,按照药物使用情况分为对照组43例、治疗组42例,对照组予多糖铁复合物胶囊150mg/次,2次/d;治疗组予补铁丸9g/次,2次/d;两组均治疗12周。观察两组患者的临床症状及RBC、Hb、MCV、SF等指标,比较两组患者临床疗效和安全性。结果:治疗前两组患者一般资料及RBC、Hb、MCV、SF等基线指标无显著差异;治疗2周,治疗组RBC、Hb、MCV均高于同期对照组水平,但无统计学意义;治疗第4、8、12周,与对照组同期比较,治疗组Hb、MCV较高,且差异具有统计学意义(P<0.05),但RBC水平无显著差异。治疗第12周,对照组与治疗组有效率均为100%,治愈率分别为11.6%和52.4%,差异显著(P<0.05);治疗后两组SF均明显高于本组治疗前,且治疗高于对照组(P<0.05)。在治疗过程中,对照组与治疗组不良反应发生率分别为20.93%和9.52%,但差异不具有统计学意义(χ~2=2.134,P=0.144)。结论:补铁丸治疗缺铁性贫血效果优于多糖铁复合物胶囊,安全性较高。; 秦浩人杨文华颜田赅杨曦冀红霞刘超杨向东; 关键词：缺铁性贫血安全性疗效

替加环素对血液病患者化疗后多重耐药菌感染的疗效探讨被引量：2: 2020年; 目的分析替加环素对血液病患者化疗后多重耐药菌感染的疗效探讨。方法选择2018年9月—2019年12月,收治的50例血液病且多重耐药菌感染患者作为研究对象,并分为观察组(25例,接受替加环素治疗方案)和对照组(25例,接受常规治疗方案)。结果比较两组患者感染情况、不良反应发作几率、治疗效果,观察组感染情况相比于对照组更优,观察组不良反应发作几率相比于对照组更低,观察组治疗效果相比于对照组更佳,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对血液病且经化疗后感染有MDR菌患者实施替加环素治疗方式,能有效改善患者的感染情况,减少患者不良反应发作几率,同时能有效避免患者因MDR菌现象而诱发其他感染病症。; 李巍史哲新王兴丽张伟锋杨曦闫理想何敬刘倩; 关键词：替加环素血液病多重耐药菌感染

中西医结合治疗下MDS临床症状的探索性因子分析及小柴胡汤证的应用探讨: [目的]：以探索性因子分析法分析骨髓增生异常综合症(MDS)患者治疗过程中的中医临床症候分类,并探讨以小柴胡汤为代表的和法作为治疗大法治疗MDS 的中医理论依据。方法：在骨髓增生异常综合征患者常见的贫血、感染及出血症状及...; 杨曦史哲新; 关键词：骨髓增生异常综合征探索性因子分析小柴胡汤

益气养阴方对白血病干细胞多药耐药负调控因子的影响: [目的]探讨益气养阴方对CD34+CD38-KG1a 白血病干细胞多药耐药负调控因子Ⅰ型跨膜糖蛋白(CD95)、人第10 号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)及拓扑异构酶Ⅱα(TOPOⅡα)的影响。[方法...; 闫理想史哲新杨向东李巍姚芳王兴丽何敬杨曦郭江水陈海静李德冠; 关键词：益气养阴方白血病干细胞 CD95 PTEN

从血脂异常角度探讨中医药干预亚砷酸心脏毒性: 亚砷酸是一种治疗急性早幼粒细胞白血病最有效的药物，对初治、难治或维甲酸原发耐药和化疗后复发的患者均有效，完全缓解率高，其与维甲酸或其他化疗药物无交叉耐药，有广阔的抗肿瘤治疗前景。然而亚砷酸因其心脏毒性限制了其治疗范围，笔...; 杨曦

微残清颗粒含药血清对CD34^(+)CD38^(-)KG1a细胞增殖凋亡的影响及其作用机制被引量：1: 2022年; 目的观察加入微残清颗粒含药血清对CD34^(+)CD38^(-)白血病干细胞(KG1a细胞)增殖、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期KG1a细胞,采用免疫磁珠法分选CD34^(+)CD38^(-)KG1a细胞,分为A、B、C、D组,每组5个复孔。A组用微残清颗粒含药血清(血清为终体积20%)+柔红霉素1.25μg/mL培养,B组加入微残清颗粒含药血清培养,C组加入1.25μg/mL的柔红霉素培养,D组为空白对照组,加入正常细胞培养液培养。分别于培养24、48、72 h时采用CCK8法检测各组细胞增殖情况。培养72 h时取各组细胞,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,AUXIN-V法测算各组细胞凋亡率,测算干预Ⅰ型跨膜糖蛋白(CD95)阳性细胞比例。培养48 h时分别采用RT-PCR、WESTERN Blotting法检测各组细胞人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)及拓扑异构酶Ⅱα(TOPOⅡα)mRNA及蛋白。结果与C、D组比较,培养24、48、72 h时A组细胞增殖抑制率高(P均<0.05)。培养72 h时与C、D组比较,A、B组细胞周期G_(0)/G_(1)期比例下降,G_(2)/M期比例增加(P均<0.05)。与D组比较,培养72 h时A组细胞总凋亡率、早期凋亡率、晚期凋亡率高(P均<0.05);与C组比较,A、B组早期凋亡率升高,A晚期凋亡率高(P均<0.05)。与B、C、D组比较,A组CD95阳性细胞比例高(P均<0.05)。与C组比较,A、B组PTEN mRNA及蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与C、D组比较,A组TOPOⅡαmRNA相对表达量升高(P均<0.05);与D组比较,A组TOPOⅡα蛋白相对表达量升高(P<0.05),与C组比较,A、B组TOPOⅡα蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论加入微残清颗粒含药血清与柔红霉素可抑制CD34^(+)CD38^(-)KG1a细胞的增殖、降低G_(0)/G_(1)期细胞比例、增加G_(2)/M期细胞比例,促进细胞凋亡,其可能机制为微残清颗粒含药血清提高CD34^(+)CD38^(-)KG1a细胞CD95的阳性比例、促进细胞PTEN、TOPOⅡαmRNA及蛋白表达。; 闫理想姜静杨向东何敬杨曦陈海静李德冠史哲新; 关键词：白血病干细胞

杨曦

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