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杨天华

作品数:34 被引量:75H指数:4
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 15篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 18篇癫痫
  • 8篇功能磁共振
  • 8篇磁共振
  • 7篇静息态
  • 7篇静息态功能磁...
  • 6篇大脑
  • 4篇细胞
  • 4篇肌张力
  • 4篇肌张力障碍
  • 4篇发作性
  • 4篇RNA干扰
  • 3篇蛋白
  • 3篇星形
  • 3篇失神
  • 3篇失神癫痫
  • 3篇内酯
  • 3篇马桑内酯
  • 3篇基因
  • 3篇儿童
  • 3篇儿童失神癫痫

机构

  • 33篇四川大学华西...
  • 4篇电子科技大学
  • 4篇华西医科大学
  • 3篇成都信息工程...
  • 2篇海南医学院附...
  • 2篇海南医学院
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇攀枝花市中心...

作者

  • 34篇杨天华
  • 25篇周东
  • 9篇任洁钏
  • 8篇龚启勇
  • 7篇李其富
  • 5篇田林郁
  • 4篇尧德中
  • 4篇罗程
  • 4篇雷都
  • 4篇陈蕾
  • 4篇张勤
  • 4篇黎磊
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  • 3篇洪桢
  • 2篇陈华富

传媒

  • 4篇中华神经科杂...
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  • 1篇癫痫杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 7篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 6篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
结节性硬化癫痫感知网络改变的静息态功能磁共振研究
2014年
目的应用静息态功能磁共振技术研究结节性硬化癫痫患者脑感知网络的异常。方法应用功能磁共振独立成分分析方法研究2010年6月-2012年6月收治的9例结节性硬化癫痫患者静息态脑功能感知网络,包括感觉运动网络(SMN)、视觉网络(VN)和听觉网络(AN)。同时分析感兴趣区Z值和癫痫病程及癫痫发病年龄的相关性。结果与正常对照相比,结节性硬化癫痫患者VN第一视觉皮层功能连接减低,未发现连接增强区域;AN中,左侧颞中回和颞下回连接增加,而右侧额下回连接减低;SMN中右侧额下回连接减低,右侧丘脑功能连接增强。5个感兴趣区包括3个功能网络中2个功能连接增强区域(SMN右丘脑和AN左颞叶)和3个功能连接减低的区域(VN第一视觉区、AN右额叶、SMN右额叶)Z值与癫痫发病年龄及病程无明显相关性(P>0.05)。结论结节性硬化癫痫患者感知功能网络存在改变。功能连接减低反映了结节性硬化癫痫患者感知网络的功能异常;而功能连接增强可能提示皮层网络重组的代偿机制。该研究有助于理解结节性硬化癫痫患者感知功能障碍的病理生理机制。
杨天华鄢波罗程任洁钏龚启勇尧德中周东
关键词:结节性硬化癫痫感知网络功能磁共振
脑淀粉样血管病相关炎症6例临床诊治的回顾性分析被引量:3
2020年
脑淀粉样血管病相关炎症(cerebral amyloid angiopathy-related inflammation, CAA-ri)是β淀粉样蛋白(Aβ)沉积于脑血管壁引起的炎症反应,是CAA中较为罕见的临床亚型。以头痛、癫痫发作、认知和行为改变等为主要临床表现,但无特异性。头部磁共振(MRI)提示单发或多发白质高信号病灶,磁敏感加权序列(SWI)上存在超过1处皮质或皮质下出血性病灶,包括脑出血、脑微出血、皮质表面铁沉积等。本研究回顾性分析了2017年1月至2019年9月于我院按照2016年新修订的诊断标准诊治的6例很有可能的CAA-ri病例,发现5例患者在常规T2及FLAIR序列也能检测出微出血和皮质表面铁沉积病灶,提示如果患者病程较长、年龄较大、微出血负荷重者常规核磁检查即能发现病灶,这一特点是诊断CAA-ri的线索,临床医生遇到这一现象应该高度重视,可进一步行SWI检查验证。
钟迪杨天华张勤吴波
关键词:Β淀粉样蛋白脑微出血
EEG-fMRI在癫痫研究中的应用
目的探讨部分性癫痫及全面性癫痫(眼睑肌阵孪癫痫)痫性放电相关血氧水平依赖(blood oxygen lev- el-dependent,BOLD)信号的分布规律;眼睑肌阵挛癫痫发作期与发作间期痫性放电相关BOLD信号的变...
周东刘永宏杨天华廖伟杨旭红鄢波刘凌陈华富龚启勇
文献传递
发作性运动诱发肌张力障碍大脑半球间功能连接的静息态功能磁共振研究
目的 发作性运动诱发肌张力障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)是一种较为罕见的发作性运动障碍疾病,临床表现为运动起始诱发的短暂的肌张力障碍或舞蹈手足徐动症,发作时意识清楚,小...
任洁钏杨天华安东梅肖风来黎磊雷都李其富龚启勇周东
多药耐药基因RNAi重组腺病毒构建被引量:2
2007年
目的构建抑制多药耐药基因(MDR1)表达的RNAi腺病毒载体,探讨基因治疗改善癫痫多重耐药现象的可行性。方法根据大鼠MDR1基因序列,选择3个19nt的靶序列,设计并合成3对66nt含编码短发夹RNA(shRNA)序列的寡核苷酸,构建pSIREN-shuttle-MDR1重组质粒,测序分析正确后转染通过马桑内酯诱导的已表达多重耐药蛋白的大鼠星形胶质细胞,通过RT-PCR法测定多药耐药蛋白(P-gp)表达量,判断所设计的3条DNA序列对于P-gp表达的抑制作用。选择抑制效率最高的1个重组质粒,将其中的MDR1 shRNA表达结构酶切后插入腺病毒载体pAdeno-X,构建的pAdeno-MDR1经Pac1酶切后与脂质体共转染HEK293细胞进行病毒包装扩增纯化,所得病毒液作酶切电泳及测序分析正确后再转染大鼠星形胶质细胞模型。RT-PCR及免疫组织化学法分别测转染前后星形胶质细胞模型的MDR1及P-gp表达量。结果重组质粒及pAdeno-MDR1病毒经PCR、酶切、测序分析证实构建正确。病毒滴度为6×109pfu/mL。重组腺病毒转染星形胶质细胞后MDR1及P-gp表达量减少,干扰效率接近100%。结论成功构建针对大鼠MDR1基因的RNAi腺病毒载体,并通过体外实验证实其对大鼠MDR1基因的高效抑制作用。为进一步探索难治性癫痫的多药耐药机制和基因治疗奠定了基础。
陈蕾冯培民杨天华田林郁程新旺周东
关键词:多药耐药基因RNA干扰腺病毒
RNA干扰抑制马桑内酯诱导的大鼠星形胶质细胞Mdr1基因的表达
2007年
目的观察 RNA 干扰对培养的大鼠星形胶质细胞逆转 P-糖蛋白介导的多药耐药现象的影响。方法用短发夹 RNA 表达载体 p-SIREN shuttle 质粒转染马桑内酯诱导表达 P-糖蛋白的星形胶质细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定 Mdrl mRNA 的表达量,免疫细胞化学方法检测 P-糖蛋白表达的变化,流式细胞术检测转染前后细胞罗丹明蓄积外排的变化。结果建立表达 P-糖蛋白的星形胶质细胞模型,有效地将 p-SIREN shuttle 质粒转染该细胞模型。转染后实验组细胞 MdrlmRNA 水平被抑制达67.70%,P-糖蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),实验组 P-糖蛋白作用底物罗丹明的细胞外泵出率(23.08%)明显低于对照组(78.35%,P<0.01)。结论 RNA 干扰对马桑内酯诱导的星形胶质细胞 Mdrl 表达有明显抑制作用,并且在很大程度上逆转多药耐药蛋白的耐药作用。
杨天华程新望田林郁耿嘉陈蕾周东
关键词:P糖蛋白星形细胞内酯类
儿童失神癫痫的默认模式网络的结构连接研究被引量:2
2013年
大脑结构连接是其功能连接的物质基础.已有研究表明,失神癫痫患者默认模式网络(default mode network,DMN)中的功能连接发生了改变.为了探索这些改变相应的结构基础,对11名儿童失神癫痫患者和12名正常对照,使用基于弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)的纤维束追踪技术,构建了每个被试DMN脑区间的纤维束连接.结果表明,在所有被试的DMN网络中一致发现后扣带/楔前叶到内侧前额叶、后扣带/楔前叶到左右双侧的内侧颞叶都存在纤维束连接.通过两组间统计比较这些纤维束连接的平均长度、连接强度、平均部分各向异性(fractional anisotropic,FA)值和平均弥散度(mean diffusivity,MD)值等参数,发现患者组的后扣带/楔前叶到内侧前额叶纤维束连接上的平均FA值及连接强度都显著降低,而平均MD值显著增加,并且其FA值与癫痫病程呈显著的负相关关系,这些改变可能影响了患者DMN网络的功能连接.本研究结果为DMN功能连接异常提供了相关的结构上的依据,提示后扣带/楔前叶到内侧前额叶的连接异常可能在儿童失神癫痫中起着非常重要的作用.
薛开庆罗程杨天华李其富周东尧德中
关键词:失神癫痫弥散张量成像
RNA干扰抑制马桑内酯诱导的大鼠脑微血管内皮细胞MDR1过度表达的研究
目的癫痫患者中有接近三分之一为难治性癫痫。在过去的20年中,虽然不断有新的抗癫痫药投入临床,只有约5%的难治性癫痫患者通过新型药物获得缓解。难治性癫痫的发病机制复杂,治疗困难,因此研究难治性癫痫产生耐药的机理和发现新的治...
田林郁陈蕾杨天华周东
文献传递
核糖核酸干扰抑制P-糖蛋白在大鼠耐药星形胶质细胞中过度表达
2008年
目的利用腺病毒载体介导的短发夹RNA(shRNA)抑制大鼠多药耐药基因mdr1b及其编码的P-糖蛋白(Pgp)的表达,探讨其改善癫痫耐药现象的可行性。方法通过同源重组方法构建腺病毒,表达针对mdr1b的shRNA,感染马桑内酯诱导的耐药星形胶质细胞模型。实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和Westernblot法分别检测感染5d内细胞mdr1b和Pgp的表达,流式细胞术检测罗丹明泵出率。结果得到6X10^10pfu/ml滴度的重组腺病毒,转染星形胶质细胞后,细胞mdr1b和Pgp表达明显被抑制,干扰率达94%(P〈0.01)。Ad5-EGFP—shRNA1-U6感染组细胞罗丹明泵出率15.8%,明显低于对照组(56.2%,F=127.5,P〈0.05)。结论成功构建针对大鼠mdr1b的RNAi腺病毒载体,并在体外证实其对大鼠mdr1b表达的高效抑制作用,为进一步探索难治性癫痫的基因治疗奠定基础。
陈蕾田林郁杨天华周东
关键词:腺病毒科小分子干扰P糖蛋白星形细胞
面肩肱型肌营养不良一家系
2015年
先证者(Ⅱ1)男,70岁。因“眼腈不能闭合60年,肢体无力萎缩30年”来我院就诊。60年前发现不能完全闭合眼腈,别人发现其睡眠时眼睛不能完全闭合,未予重视。30年前出现上肢无力,上抬、穿衣、吃饭费力。28年前星及下肢,行走力弱,上楼困难。上述症状逐渐加重,伴有肌肉萎缩,以上肢近端明显。近8年来无力加重至不能独立行走,生活自理困难。既往史、个人史无特殊。体格检查:双眼闭合露白5mm,可见Bell征,吹口哨露齿差。四肢肌肉萎缩,近端明显,小腿肌肉肥大,肌力近端2~3级,远端3~4级,感觉正常,腱反射消失。辅助检查:肌酸激酶正常,肌电图显示肌纤维动作电位时限变窄,波幅变小,呈现肌源性损害。结合临床特点,先证者诊断为面肩肱型肌营养不良。
钟洁平杨天华徐严明
关键词:面肩肱型肌营养不良四肢肌肉萎缩家系肢体无力腱反射消失肌源性损害
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