杨俊超
- 作品数：37 被引量：56H指数：4
- 供职机构：河北工程大学附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙利度胺对弥漫大B细胞淋巴瘤疗效及Th17细胞和相关细胞因子表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨沙利度胺对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血中Th17细胞、白细胞介素17（IL-17）、巨噬细胞炎性蛋白3α（MIP3α）表达及3年生存率的影响。方法选择2009年1月至2013年1月河北工程大学附属医院60例DLBCL患者，采用信封法随机分为联合组（30例，采用沙利度胺联合CHOP方案）和化疗组（30例，单用CHOP方案），比较两组临床疗效、不良反应、治疗前后外周血中Th17细胞、IL-17、MIP3α表达量以及3年生存率。
结果联合组和化疗组总有效率分别为73.3%（22/30）、46.7%（14/30），3年生存率分别为87.4%、40.7%，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。治疗前后联合组外周血Th17细胞百分率及IL-17表达水平分别为（0.52±0.14）%和（1.61±0.53）%、（5.61±0.75）pg/ml和（8.87±1.84）pg/ml，差异均有统计学意义（均P〈0.05），而化疗组治疗前后Th17细胞及IL-17表达水平分别为（0.75±0.05）%和（0.74±0.07）%、（5.69±0.29）pg/ml和（5.26±0.24）pg/ml，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。治疗前后联合组患者外周血清中IL-17、MIP3αmRNA表达水平分别为8.51±0.23和13.96±0.89、27.4±1.5和83.0±8.5，差异均有统计学意义（均P〈0.05），而化疗组治疗前后分别为8.85±0.32和9.45±0.55、23.7±1.8和38.7±5.5，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。联合组与化疗组患者不良反应差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论沙利度胺可能通过干预Th17细胞及相关细胞因子治疗DLBCL，延长DLBCL患者生存期。
- 李丽杨一飞杨俊超周丽云
- 关键词：沙利度胺TH17细胞生存期
- miR-155在MALT淋巴瘤组织中的表达及其与预后的关系被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨miR-155在MALT淋巴瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法:收集2007年3月至2014年3月首次就诊于河北工程大学附属医院的36例均经病理证实为MALT淋巴瘤患者的带瘤组织和瘤旁组织(距瘤>2 cm),qPCR法检测MALT淋巴瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-155表达水平,入选患者均给予标准CHOP方案化疗治疗8个周期,根据实体瘤疗效评价标准,将患者分为有效组和无效组,对比观察两组患者血清中miR-155表达水平;通过门诊或打电话方式对患者进行随访,以miR-155表达水平的平均值为阈值将治疗后患者分为miR-155高表达组(23例)和miR-155低表达组(13例),对比观察两组患者3年生存率。结果:36例MALT淋巴瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-155表达水平分别为6.63±0.70、1.29±0.05,两者差异具有统计学意义(P<0.05);CHOP方案治疗8个周期后,有效组和无效组患者血清中miR-155表达水平分别为2.21±0.14、7.01±0.54;随访发现,治疗后miR-155高表达组和miR-155低表达组患者3年生存率分别为56.5%和76.9%,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-155表达水平可能与MALT淋巴瘤发生发展及预后有关。
- 李丽杨一飞杨俊超李卫敏毛丹史晓雪
- 关键词：MIR-155MALT淋巴瘤预后
- 1,25-(OH)_2D_3通过调节miR-146a表达抑制大鼠肝纤维化发生发展机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的本研究旨在探讨1,25(OH)_2D_3是否能通过调节肝脏内miR-146a的表达阻碍肝纤维化的进展。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物对照组、药物治疗组,采用皮下肌注CCl_4方式建立肝纤维化模型,药物治疗组同时给予同剂量的CCl4皮下肌注及3 mL/kg的1,25(OH)_2D_3灌胃,药物对照组给予同剂量的CCl_4皮下肌注及3 mL/kg的橄榄油灌胃。于第8周处死大鼠,采用心脏取血法行肝纤维化四项的检测,留取肝脏相同部位行石蜡切片HE染色,qreal-time PCR法检测比较各组肝组织内miR-146a的表达差异。结果与正常对照组相比,模型组SD大鼠肝纤维化程度明显增加,即肝纤维化四项中ColⅣ、PⅢNP、HA、LN明显上升(P<0.05),病理切片示模型组肝组织周围血管炎症细胞浸润,肝组织中可见大量的脂滴空泡,而药物治疗组两者程度均有明显减轻。结论 1,25(OH)_2D_3可明显减轻肝损伤,可能通过调节肝组织内miR-146a的表达量从而达到改善肝功能、阻碍肝纤维化发生发展的目的。
- 周丽云李校天李丽尹燕杨俊超
- 关键词：肝纤维化MIR-146A
- nm23-H_1在急性白血病患者血浆中的表达及其临床意义
- 2007年
- 目的检测分化抑制因子nm23-H1蛋白在急性白血病(AL)患者血浆中的表达水平,探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定nm23-H1蛋白在100例AL患者和30例健康志愿者(对照组)血浆中的水平。结果nm23-H1在初治AL患者中明显高于健康志愿者,在急性髓系白血病各亚型中M6患者的nm23-H1血浆水平最高,M3患者水平最低。持续完全缓解的AL患者nm23-H1血浆水平与对照组无统计学差异。结论nm23-H1血浆蛋白水平可能是判断AL患者预后的一种标志。
- 张瑞英乔泽涛安津平潘崚杨俊超栗军香刘慧敏
- 关键词：白血病分化抑制因子NM23-H1蛋白
- 急性白血病综合治疗联合心理康复治疗的疗效观察
- 目的：观察急性白血病(AL)综合治疗联合心理康复干预治疗的疗效.方法：将152例AL随机分为2组：A、B组各为76例,①A组给予化疗、支持治疗等综合治疗措施.②B组给予化疗、支持治疗等综合治疗措施+心理康复干预治疗.心理...
- 杨俊超李丽张瑞英于艳芳
- 关键词：急性白血病心理康复疗效观察
- 文献传递
- 沙利度胺联合预激化疗方案治疗难治性急性白血病25例疗效分析
- 以收治的25例难治性急性白血病患者为例，探讨预激化疗方案联合沙利度胺治疗难治性急性白血病的疗效。25例患者中完全缓解(CR)率48％、部分缓解(PR)率28%、未缓解(NR)率24%，总有效率为76%。未见严重副作用。化...
- 杨俊超李丽张瑞英于艳芳
- 关键词：难治性急性白血病沙利度胺疗效评价
- 文献传递
- 格列卫联合化疗治疗儿童慢性粒细胞性白血病急淋变1例
- 杨俊超李丽张瑞英于艳芳申娜
- 急性早幼粒细胞白血病发病机制与临床治疗现况
- 2005年
- 杨俊超李丽
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病发病机制
- E21.心肌酶谱、CRP在过敏性紫癜患者中的变化及临床意义探讨
- 杨俊超由娜李丽张瑞英于艳芳周晨光
- 文献传递
- 1α,25-二羟维生素D3通过上调MiR-146a表达抑制肝星状细胞活化被引量：7
- 2017年
- 背景:1α,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D在体内的最终活性形式,研究显示其具有一定的抗肝纤维化作用,但具体作用机制尚未完全明确。研究发现有多个微RNAs(miRNAs)参与了肝星状细胞(HSC)的增殖、活化,可促进或抑制肝纤维化发生、发展。目的:探讨1,25(OH)2D3是否可通过调控miRNAs表达而抑制HSC活化。方法:通过文献检索和q PCR技术筛选在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导激活的HSC与未活化HSC之间明显差异表达的miRNAs。分别以差异表达miRNA mimic、阴性对照mimic、1,25(OH)2D3和DMSO与TGF-β1共同干预HSC,采用CCK-8实验和流式细胞术检测细胞活力和细胞凋亡情况。结果:筛选显示miR-146a在活化HSC中的表达显著下调(P<0.05)。与DMSO对照组相比,1,25(OH)2D3治疗组HSC中的miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均<0.05)。MiR-146a mimic转染组与阴性对照mimic转染组相比亦表现为miR-146a表达和细胞凋亡率显著增高,细胞存活率显著降低(P均<0.05)。结论:1,25(OH)2D3调控miR-146a表达可能是其抑制TGF-β1诱导的HSC活化、促进细胞凋亡的重要机制之一。
- 周丽云李校天李丽杨俊超郭永泽
- 关键词：肝星状细胞纤维化25-二羟维生素D3微RNASMIR-146A
