杨佳
- 作品数：21 被引量：40H指数：2
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 中青年乳腺癌患者配偶夫妻疾病沟通现状及影响因素研究
- 目的: 通过横断面调查山西省某三甲医院乳腺外科的中青年女性乳腺癌患者及其配偶的夫妻疾病沟通水平现状及分析其影响因素。通过质性研究进一步挖掘乳腺癌患者配偶对夫妻疾病沟通的体验，深入分析配偶视角夫妻疾病沟通的影响因素，为临...
- 杨佳
- 关键词：中青年患者
- 中介素通过激活AMPK信号通路对脂多糖诱导巨噬细胞极化的影响被引量：5
- 2022年
- 目的探讨中介素(intermedin,IMD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7极化的影响及其作用机制。方法RAW 264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+IMD组、LPS+IMD+CC(AMPK抑制剂Compound C)组。Real time-PCR法检测TNF-α、CD86、iNOS、Arg^(-1)、CD206 mRNA表达,Western blot法检测p-AMPK、AMPK、TNF-α、IL-6和IL^(-1)0蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚型,ELISA法检测培养基上清IL-6和TNF-α浓度。结果与对照组及LPS组比较,IMD处理可增加AMPK磷酸化水平,增加p-AMPK/AMPK比值;与对照组相比,LPS诱导可导致巨噬细胞发生M1极化,M1型标志分子CD86、TNF-α及iNOS mRNA表达升高,M2型标志分子CD206、Arg^(-1) mRNA表达降低,上调促炎因子TNF-α、IL-6表达,降低抑炎因子IL^(-1)0表达,使M1型细胞数量增加,细胞上清中TNF-α、IL-6分泌增加;而IMD处理可抑制LPS诱导的M1极化,AMPK抑制剂Compound C组处理可在一定程度上拮抗这一作用。结论IMD通过激活AMPK信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化。
- 王艳红田继华杨佳薛媛张婷婷于培霞
- 关键词：巨噬细胞脂多糖中介素炎症
- 一种多层式生物细胞生长瓶
- 本实用新型公开了一种多层式生物细胞生长瓶，包括外壳体；所述外壳体的内部设有上隔板，外壳体的内部靠近上隔板的一侧设有下隔板，下隔板和上隔板之间设置有隔层，外壳体的外侧面四周均设置有刻度线，外壳体的上表面边缘设有弧形卡板，外...
- 田继华王彦博王艳红常思佳王娟娟王菁黄太平杨佳薛媛
- 胺碘酮对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究
- 2021年
- 目的探讨胺碘酮对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用及可能的机制。方法取经过3代培养的HUVEC接种于96孔板,加入0、10、20、30或60μmol/L胺碘酮培养24 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力,以0μmol/L组细胞活力为100%,计算各加药组的相对细胞活力。选择可将细胞活力降至70%左右的胺碘酮浓度用于后续各项实验。采用CCK-8法检测该浓度胺碘酮作用不同时间(6、12、24、36、48 h)对HUVEC活力的影响。以加入该浓度胺碘酮培养的HUVEC为实验组,不加入者为对照组,采用钙依赖性磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白和mRNA表达水平;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测活性氧(ROS)含量,水溶性四氮唑-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,微板法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果经10、20、30、60μmol/L胺碘酮作用24 h的各加药组HUVEC活力与对照组(100%)相比分别为(88.82±2.64)%、(74.96±1.75)%、(64.95±2.10)%和(18.57±0.65)%,各加药组与对照组比较以及加药组之间两两比较均P<0.01。选择30μmol/L胺碘酮用于后续实验。经30μmol/L胺碘酮作用6、12、24、36、48 h的各实验组HUVEC活力与对照组(100%)相比分别为(90.19±1.88)%、(82.81±2.51)%、(75.33±1.37)%、(65.76±1.85)%和(47.01±3.29)%,各实验组与对照组比较以及实验组之间两两比较均P<0.01。实验组细胞凋亡率明显高于对照组(48.59%比16.34%,P<0.01),促凋亡蛋白Bax和caspase-3以及促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达水平均高于对照组(均P<0.01),而抗凋亡蛋白Bcl-2和抗炎因子IL-10的蛋白和mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论胺�
- 王娟娟田继华亢晶杨佳常思佳冀贺黄太平樊卫平郭锦丽王艳红
- 关键词：胺碘酮内皮细胞静脉炎炎症氧化应激
- 白藜芦醇通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B、TGF-β1表达减缓大鼠IgAN进展被引量：2
- 2021年
- 目的探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制。方法建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组)。丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达。结果与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达。结论白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用。
- 冀贺王艳红于洋常思佳黄太平王娟娟杨佳田继华
- 关键词：白藜芦醇TGF-Β1PDGF-B系膜细胞
- 一种靶向抑制食管癌EGFL6基因表达的siRNA及构建的表达载体和应用
- 本发明属生物医药以及分子生物学技术领域，涉及一种靶向抑制食管癌EGFL6基因表达的siRNA，靶向抑制食管癌细胞EGFL6基因表达的RNA干扰重组慢病毒载体。构建的RNA干扰重组慢病毒载体用于抑制食管癌细胞EGFL6基因...
- 王艳红亢晶王娟娟田继华藏好晶杨佳王桂琴常思佳冀贺
- 文献传递
- 一种SDS-PAGE电泳实验玻璃板烘干装置
- 本实用新型属于电泳实验技术领域，具体涉及一种SDS‑PAGE电泳实验玻璃板烘干装置。具体包括蓄水容器、设置于蓄水容器上方的烘干箱体，还包括陈列架，陈列架上排列有若干个用于分隔搁置玻璃板的框体，陈列架连接于升降驱动机构，升...
- 王艳红王娟娟亢晶田继华师如意杨佳王桂琴藏好晶常思佳冀贺黄太平
- 文献传递
- S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响
- 2023年
- 目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。
- 黄太平王菁徐焕雨杨佳薛媛张婷婷田继华
- 关键词：ROSNLRP3上皮间充质转化肾小管上皮细胞
- 中介素对脂多糖诱导巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化及细胞焦亡的影响
- 2022年
- 目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组,脂多糖组,中介素处理组,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂LY294002组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞NLRP3炎症小体的激活情况及炎症因子IL-1β和IL-18表达,碘化丙锭(PI)染色法检测细胞焦亡的改变。计量资料以±s表示,组间差异比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组[(0.83±0.09),(0.49±0.04)]比较,脂多糖组磷酸化(p)-PI3K/PI3K(0.44±0.05),p-Akt/Akt(0.27±0.06)比值均显著降低,与脂多糖组相比,脂多糖+中介素组细胞中p-PI3K/PI3K(1.22±0.18),pAkt/Akt(0.83±0.09)比值均显著升高(F=31.40,P<0.001;F=50.88,P<0.001)。与对照组比较,脂多糖组(脂多糖和ATP)可刺激RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体(NLRP3,caspase-1,ASC)的mRNA及蛋白表达上调;与脂多糖组相比,中介素处理可抑制炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体表达,这种效应可被PI3K/Akt通路的阻滞剂LY294002所阻断。Real-time PCR结果显示,IL-1βmRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.11),脂多糖组为(8.32±0.61),脂多糖+中介素组为(8.32±0.55),脂多糖+中介素+LY组为(7.23±0.41)(F=15.42,P<0.001);IL-18 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.17),脂多糖组为(1.82±0.21),脂多糖+中介素组为(1.14±0.15),脂多糖+中介素+LY组为(1.53±0.11)(F=18.16,P<0.001);NLRP3 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.13),脂多糖组为(2.58±0.18),脂多糖+中介素组为(1.07±0.17),脂多糖+中介素+LY组为(1.33±0.32)(F=15.98,P<0.001);caspase-1 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.09),脂多糖组为(6.20±0.19),脂多糖+中介素组为(3.43±0.06),脂多糖+中介素+LY组为(5.50±0.45)(F=18.39,P<0.001);ASC mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.21)
- 景刚张军锋朱爱萍杨佳常思佳黄太平王艳红
- 关键词：巨噬细胞脂多糖类中介素PI3K/AKT信号通路
- 乙型肝炎病毒感染Bewo细胞模型的建立被引量：1
- 2011年
- 目的:建立乙型肝炎病毒(HBV)感染人胎盘滋养层细胞系Bewo的细胞模型,为HBV母婴传播过程中胎盘细胞感染机制的研究提供体外细胞模型。方法:选择人胎盘滋养层细胞系Bewo进行体外培养,用高浓度HBV DNA阳性血清(5×106/拷贝.ml-1)与Bewo细胞共培养48 h后,采用选择性PCR技术检测培养细胞中HBVrcDNA和HBVcccDNA。结果:HBV DNA阳性血清与Bewo共培养48 h,Bewo细胞中HBV rcDNA和HBV cccDNA均呈现阳性结果(243 bp和373 bp)。HBVDNA阳性血清与Bewo共培养对细胞形态无明显影响。结论:HBV能够直接感染人胎盘滋养层细胞系Bewo,该细胞系可用于进行HBV母婴传播过程中胎盘细胞感染机制的研究。
- 刘明慧魏俊妮郭珍杨佳张玥张临瑞王素萍
- 关键词：乙型肝炎病毒BEWOHBVCCCDNA母婴传播
