杜琳敏
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 铜绿蝇幼虫在不同脏器组织源食物上生长发育变化
- 2015年
- 目的:研究铜绿蝇幼虫在不同组织源的食物上生长发育变化。方法:在26℃恒温、相对湿度70%条件下,用猪的肌肉组织、肝脏组织、脑组织、肌肉与脂肪的混合物(6︰4)分别饲养铜绿蝇幼虫。每隔12 h测体长和体质量,化蛹后测蛹的体长和体质量。统计幼虫及蛹的死亡率。推算各组幼虫发育总历期和成虫的性别比。结果:40%脂肪混合组与其他3组相比生长缓慢,达到最大个体的时间延迟24 h以上。肝脏组幼虫体长(15.02±1.39)mm和40%脂肪混合组体长(14.85±1.43)mm明显小于脑组织组(17.53±2.08)mm、肌肉组(16.82±2.15)mm(F=5.440,P=0.003);肝脏组幼虫体质量(72.8±14.2)mg和40%脂肪混合组体质量(70.4±15.4)mg均明显小于脑组织组(89.6±19.2)mg和肌肉组(85.9±16.7)mg(F=3.320,P=0.030)。40%脂肪混合组蛹体长及体重均明显小于脑组织组和肌肉组(F=7.890,P=0.001;F=9.280,P=0.001)。40%脂肪混合组幼虫和蛹的死亡率均明显高于脑组织组、肌肉组、肝脏组(F=3.470,P=0.040;F=4.720,P=0.035)。结论:铜绿蝇幼虫在40%脂肪混合食物上生长发育历期较长,肝脏组和40%脂肪混合组幼虫及蛹的体长和体质量较小。
- 王尧杜琳敏袁增琼李学博万立华
- 关键词：法医昆虫学
- 慢性炎症加重肥胖小鼠肝糖代谢紊乱机制初探被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨慢性炎症是否可加剧肥胖状态小鼠糖代谢紊乱,及是否影响肝脏糖异生及相关机制。方法:野生C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食合并炎症组(高脂饮食加酪蛋白注射组)。小鼠巨噬细胞标志物F4/80免疫组化染色检测肝脏巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR检测单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1),糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和磷酸烯醇式丙酮酸(Pepck)m RNA相对表达量,过碘酸-希夫染色和蒽酮法检测肝脏糖原含量,蛋白免疫印迹法检测肝脏组织叉头框蛋白O1(Fox O1),蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化蛋白表达。结果:高脂饮食加酪蛋白注射组较高脂饮食组肝脏组织炎症明显升高(P=0.000),且空腹血糖及胰岛素耐量曲线下面积均明显升高(P=0.040,P=0.025),肝脏糖原积聚亦明显增加(P=0.000),肝糖异生相关基因G-6-pase、Pepck m RNA表达明显升高(P=0.001,P=0.001),而肝脏Akt及Fox O1蛋白磷酸化程度均明显下降(P=0.021,P=0.003)。高脂饮食组较正常饮食组肝脏Akt、Fox O1蛋白磷酸化降低,糖异生基因表达增加,但血糖仍维持在正常水平。结论:慢性炎症可进一步加剧肥胖小鼠肝糖代谢紊乱,诱导肥胖小鼠高血糖。
- 罗旋谭伟刘军杜琳敏陈压西阮雄中杨萍
- 关键词：慢性炎症肥胖
- 高脂饮食对C57BL/6J小鼠肝脏组织糖异生的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究高脂饮食对C57BL/6J小鼠肝脏组织糖异生的影响。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组和高脂饮食组。饲养14周后处死,收集血清和肝脏组织,ELISA和酶学方法检测血清与肝脏组织中甘油三脂(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,测定血清中胰岛素水平;过碘酸-希夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肝细胞糖原颗粒;实时定量PCR和Western blot分别检测肝脏组织糖异生相关的磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate car-boxykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(glucose-6-phosphatase,G-6-Pase)的基因和蛋白表达水平;葡萄糖耐量实验评价小鼠胰岛素抵抗程度。结果:饲养14周后,高脂饮食组小鼠体质量较普通饮食组明显增加;与普通饮食组相比,高脂饮食组小鼠血清与肝脏组织中TG、FFA含量明显增加;PAS染色表明高脂饮食组肝脏糖原含量明显增多;基因和蛋白检测结果显示高脂饮食组肝脏组织中糖异生相关的基因、蛋白表达增加;同时空腹血糖及血清胰岛素明显增加;葡萄糖耐量实验异常,血糖峰值延迟。结论:高脂饮食使C57BL/6J小鼠肝脏组织PEPCK、G-6-Pase表达增加,糖异生增加,导致空腹血糖增加,葡萄糖耐量受损。
- 杜琳敏赵蕾李青阮雄中陈压西
- 关键词：高脂饮食肝脏组织糖异生
- 慢性炎症致C57BL/6J小鼠糖代谢紊乱及其相关分子机制的研究
- 第一部分小鼠慢性系统性炎症模型的建立 目的:慢性低丰度炎症与氧化应激在炎症性疾病的发生、发展中起关键作用。促炎症因子（CRP、IL-6、TNF-α）与糖耐量减低、肥胖及动脉粥样硬化等密切相关。本研究通过对C57BL/6...
- 杜琳敏
- 关键词：慢性炎症糖异生胰岛素信号通路糖代谢紊乱
