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杜敏联

作品数:248 被引量:1,222H指数:16
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 28篇青春
  • 27篇促性腺激素释...
  • 27篇促性腺激素释...
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机构

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作者

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传媒

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  • 10篇2004
  • 7篇2003
  • 5篇2002
248 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雌激素在C型利钠肽信号传导系统介导的ATDC5细胞的软骨内成骨中的作用
目的观察雌激素对增殖期ATDC5细胞的生长及C型利钠肽(C-type Natriuretic Peptide,CNP)、利钠肽受体B(Natriuretic Peptide Receptor-B,NPR-B)蛋白和利钠肽...
马华梅郑丕媚苏喆李燕虹陈秋莉陈红珊杜敏联
253例中国Turner综合征患者的自然生长曲线被引量:23
2001年
目的 制作中国人Turner综合征 (TS)自然生长曲线。研究Turner综合征患儿自然生长规律。方法 对全国 5省市 8所医院确诊的 2 5 3例TS患者治疗前的身高、体重和骨龄进行观测。同一患者的 2次测量值间隔至少超过 1年才作为 2例次参数计 ,共取得 2 89个身高值和 10 6个骨龄值。身高值经曲线参数估计法绘制曲线并与正常女孩生长曲线进行比较。结果 患儿平均出生身长为(47 2± 2 5 )cm ,身长标准差得分 (HtSDS)为 - 1 5 2。 3岁至 13岁各年龄组患儿平均身高及其HtSDS值随年龄增大与正常值差距增大 ,HtSDS从 3岁的 - 2 11降至 13岁的 - 4 83,患儿平均身高与同年龄正常身高均数之差由 3岁的 8 0 3cm增加至 13岁的 2 7 89cm ,从 13岁起逐渐减少至 2 0岁的 18 87cm。成年身高为 (140 0± 7 9)cm。 8岁前TS患儿生长曲线 x~ ( x +2s)的范围与正常女孩曲线 x~( x - 2s)的范围重叠 ,8岁起开始偏离 ,13~ 14岁时完全偏离。TS患儿生长曲线在青春期无生长高峰表现 ,年龄与骨龄差值随年龄增大而增大。 12岁以前差值 <2岁 ,13岁起差异增大 (>3岁 )。结论 TS患儿身高和骨龄随年龄增长逐渐偏离正常生长曲线 ,无青春期生长高峰 ,生长时间较正常人为长。
陈红珊杜敏联苏蕴韵嵇春旭沈永年支涤静沈水仙江静王伟黄乐包美珍张炼王慕逖朱逞谢若翔
关键词:特纳综合征身高体重TURNER综合征
恰当运用不同的教学方法,不断提高儿科学教学质量被引量:3
2012年
在儿科临床教学过程中,通过不断改进教学方法和总结教学经验,己形成了一套综合的教学模式,包括互动式教学、双语教学、"标准化病人"培训、PBL教学法、循证医学教学法、启发式的病例和病案为中心的临床实践教学法和临床技能培训等多种不同形式的教学方法,有效地激发了学生的学习热情、积极性和主动性,提高了学生的儿科临床思维、实际操作能力和解决临床问题的能力,同时带教老师的教学水平也得到了提高,取得了良好的教学效果。
蒋小云李易娟苏喆岳智慧余慕雪莫樱刘美娜黄柳一李晓瑜庄思齐古玉芬杜敏联
关键词:儿科教学教学方法医学教育
雌激素与C型利尿钠肽介导的青春期线性生长的关系被引量:5
2013年
目的:探讨青春期女孩雌激素与C型利尿钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)介导的长骨生长的关系,及两者在中枢性性早熟女孩GnRHa治疗相关身高增长减速中的作用。方法:(1)检测56例正常不同青春发育期女孩空腹血清雌二醇(E2)、CNP的N端前肽(N-terminal propeptide of CNP,NT-proCNP)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)以及骨形成生化标志物N端中段骨钙素(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID OC)的浓度。(2)检测13例特发性中枢性性早熟(idiopathic central precocious puberty,ICPP)女孩在促性腺激素释放激素类似物(gonadotropin-releasing hormone analogue,GnRHa)治疗开始、治疗6个月末及12个月末时血清E2、NT-proCNP、IGF-1和N-MID OC水平,并计算身高增长速度(height velocity,HV)。结果:(1)在56例正常不同青春发育期女孩中,与青春前期相比,血清NT-proCNP、IGF-1、E2和N-MID OC浓度均自青春早期开始升高(P<0.05或P<0.01);血清NT-proCNP在青春中期维持高水平,至青春后期达峰值(P<0.05);血清IGF-1和E2浓度于青春中期继续升高(P<0.01),亦至青春后期达峰值(P<0.01);血清N-MID OC浓度于青春中期达到峰值(P<0.05),青春后期则开始下降(P<0.05)。(2)ICPP女孩GnRHa治疗6个月末HV、血清NT-proCNP和血清N-MID OC均较治疗开始时显著下降(P<0.05),但与12个月末相比无显著差异;GnRHa治疗开始、治疗6个月末和12个月末后血清IGF-1浓度无显著差异;治疗后血清E2显著下降并回复至青春前期水平(P<0.05)。结论:女孩血清NT-proCNP水平随青春发育进程升高,与血清E2和IGF-1浓度平行,提示女孩青春期升高的雌激素在一定程度上可诱导CNP介导的青春期生长加速。ICPP女孩经GnRHa治疗后,随着雌激素受抑,生长速度减慢,血清NT-proCNP浓度下降,并与生长速度和骨形成平行,提示GnRHa致ICPP女孩生长减速部分缘于雌激素被抑制后CNP介导的长骨生长减慢。
郑丕媚马华梅苏喆张璧涛陈秋莉李燕虹陈红珊杜敏联
关键词:雌激素促性腺激素释放激素青春期早熟利尿钠肽
儿童肾上腺皮质肿瘤的临床特征被引量:1
2010年
目的分析儿童肾上腺皮质肿瘤的临床特征,提高对本病诊断的认识以及判别能力。方法回顾分析广州中山大学附属第一医院31例儿童。肾上腺皮质肿瘤患儿的症状、实验室检查、影像学检查等。结果腺瘤16例,腺癌15例。诊断时平均年龄(4.49±3.51)岁,男女比例为1:1.4。12例呈单纯外周性性早熟表现,4例单纯库欣综合征表现,10例兼有二者表现,5例无内分泌异常症状。92.3%患儿睾酮升高。B超和CT诊断分别仅12.5%、20.8%与病理符合。结论儿童肾上腺皮质肿瘤以外周性性早熟及雄激素升高表现多见。影像学检查无法准确定性,最后诊断须综合临床表现、实验室检查、影像学和病理结果。
陈秋莉苏喆李燕虹马华梅陈红珊杜敏联古玉芬
关键词:肾上腺儿童
ACTH兴奋试验于阴毛早现病因诊断的价值及肾上腺功能早启动患儿代谢组分分析
林娟马华梅李燕虹陈秋莉陈红珊张军郭松杜敏联
性腺功能对生长激素缺乏症患儿终身高的影响被引量:2
2010年
目的观察生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿经基因重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗后,性腺功能对其成年终身高(final adult height,FAH)的影响。方法将1993年10月至2004年8月在中山大学附属第一医院儿童生长中心确诊为生长激素缺乏症患儿15例,排除慢性器质性疾病、骨骼异常、营养不良和精神心理方面异常所致的生长迟缓,按照有或无自发青春发育,将其分为自发青春发育组(n=9,男性为5例,女性为4例);无自发青春发育组(n=6,男性为3例,女性为3例)(本研究遵循的程序符合中山大学附属第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署临床研究知情同意书)。无自发青春发育组6例患儿均有性腺功能低下,其中5例伴中枢性甲状腺功能减退症。对中枢性甲状腺功能减退症患儿,首先采用甲状腺片或左旋甲状腺素钠替代治疗,直至血T3,T4水平稳定在正常水平后,再开始基因重组人生长激素治疗。对15例患儿的基因重组人生长激素治疗方法为:于每晚睡前皮下注射,剂量为每周0.7I U/kg(0.23mg/kg),疗程为1.1~7.7年。治疗结束后定期复诊,当年生长速率(growthvelocity,GV)<2cm,或将女性患儿骨龄(bone age,BA)≥14岁,男性患儿骨龄≥16岁时的身高,视为近似终身高或成年终身高。采用相关统计学方法分析两组患儿成年终身高,影响成年终身高的因素和青春期的生长因素。结果生长激素缺乏症标准差分值(standard deviation score,SDS)在自发青春发育组患儿为(-1.13±0.54),无自发青春发育组患儿为(-1.00±0.47)。以遗传靶身高(target height,THt)校正的成年终身高标准差分值(FAH-SDS)在自发青春发育组患儿为(-0.33±0.58),无自发青春发育组患儿为(0.04±0.62)。77.8%(7/9)自发青春发育组患儿的成年终身高达到或超过遗传靶身高范围,所
潘思年杜敏联李燕虹马华梅陈红珊苏喆
关键词:侏儒症垂体性终身高青春发育
营养对男性儿童生长及性成熟的影响
1998年
对98例肥胖男孩及183例同龄正常体重男孩的身高、身高生长速度、性成熟、骨龄及生长激素结合蛋白(GHBP)进行对比调查。结果肥胖儿童身高、身高生长速度及GHBP较正常体重男孩明显增高,肥胖儿童性成熟较正常体重者提前。提示营养状态可通过生长激素(GH)铀受体途径对生长产生调控作用,营养对生长及性成熟有促进作用。
苏蕴韵杜敏联
关键词:性成熟儿童营养
促性腺激素释放激素类似物联合司坦唑醇治疗改善大骨龄特发性中枢性性早熟女孩成年身高的疗效评价被引量:18
2013年
目的 评价联合促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)及司坦唑醇(ST)治疗对骨龄(BA)已较大的特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩成年身高(FAH)改善的效果.方法 63例ICPP女孩在GnRHa治疗过程中出现生长速度(HV) <4 cm/年时,按所选继续治疗方案分为3组入组治疗:组1(20例):GnRHa+ ST[20 ~ 35 μg/(kg·d),每日1次顿服,每连续口服3个月后停3个月].组2(21例):GnRHa+重组人生长激素(rhGH).组3(22例):继续单独使用GnRHa.比较各组HV、BA/年龄增长比值(△BA/△CA)及FAH.结果 (1)组1 GnRHa+ ST治疗共(12.22 ±3.62)个月,组2GnRHa+ rhGH治疗共(13.22 ±6.80)个月.(2)组1和组2在入组治疗期间的HV显著高于入组治疗前[(6.27±1.98) cm/年和(2.79 ±0.60) cm/年,P<0.01,(6.25±1.98) cm/年和(2.80±0.50) cm/年,P<0.01],组3的HV与入组治疗前相比,差异无统计学意义[(3.34±0.95) cm/年和(3.95 ±1.10) cm/年,P>0.05].三组△BA/△CA分别为0.25(0.11 ~0.28)、0.22(0.15 ~0.31)、0.19(0.10~0.32),差异无统计学意义(P>0.05).(3)组1与组2的FAH分别为(156.25±2.90) cm和(157.33 ±4.69) cm,均高于入组治疗前预测成年身高[组1(150.78 ±3.70) cm,P<0.01,组2(152.61 ±3.92) cm,P<0.01]及遗传靶身高[组1(153.94 ±2.62) cm,P<0.01,组2(154.39±4.72) cm,P=0.01].组3的FAH与入组治疗前预测成年身高差异无统计学意义[(153.88±2.6) cm和(152.54±5.86) cm,P>0.05],且低于遗传靶身高[(155.60±4.52) cm,P=0.02].(4)组1无人出现多毛、嗓音粗、阴蒂肥大等表现.B超均未发现多囊卵巢表现.结论 ICPP女孩在接受GnRHa治疗过程中HV过度减速时,间歇、小剂量应用ST治疗可显著提高HV而不加速BA,最终可有效改善FAH,且未见女孩男性化等不良反应.
李燕虹朱顺叶马华梅苏喆陈红珊陈秋莉古玉芬杜敏联
关键词:性早熟成年身高司坦唑醇促性腺激素释放激素类似物
特发性中枢性性早熟女孩血清瘦素和胰岛素样生长因子Ⅰ水平的测定及意义被引量:14
2001年
目的 研究特发性中枢性性早熟 (ICPP)女孩青春各期血清瘦素 (leptin)和胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )的变化规律。方法 测定 39例 (4 9例次 )处于青春各期的ICPP女孩以及其中 9例接受促性腺激素释放激素类似物(GnRH a)治疗开始和 6个月末的血leptin和IGF Ⅰ水平 ,并行阴道涂片检查计算阴道上皮成熟指数 (MI) ,同时以 15例正常青春前期女孩作为对照。结果 ICPP女孩青春早、中和晚期血leptin、IGF Ⅰ水平均高于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。青春中期血leptin与早期无差异 ,晚期高于早期 (P <0 0 5 )。青春中期血IGF Ⅰ较早期有增加趋势 ,青春晚期显著高于早、中期 (均P <0 0 1)。青春期血leptin与体重指数 (BMI)正相关 (r =0 5 0 ,P <0 0 1) ,而与青春分期、MI及IGF Ⅰ不相关。IGF Ⅰ与青春分期、BMI和MI正相关。血leptin和IGF Ⅰ不相关。GnRH a治疗 6个月前后 ,血leptin和IGF Ⅰ无显著改变。结论 ICPP女孩血leptin和IGF Ⅰ水平均在青春早期显著增加 ,并与青春发育进程平行。 6个月的GnRH a治疗对血leptin和IGF Ⅰ水平无明显影响。血leptin水平和BMI正相关 ,而与雌激素水平、IGF Ⅰ水平没有直接的联系。
马华梅杜敏联
关键词:性早熟瘦素胰岛素样生长因子-1IGF-I
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