李霞
- 作品数：12 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HMGB1在急性胰腺炎大鼠胰腺中表达的时空差异性研究
- 目的 探讨HMGB1与早期炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α在急性胰腺炎大鼠胰腺中的时空差异性.方法 48只SD大鼠(350±30g)随机分为假手术组(n=12)和实验组(n=36),实验组以5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行...
- 余灿余枭李霞黄利华朱红伟
- 自噬相关基因在小鼠急性胰腺炎中的表达及其意义被引量：2
- 2017年
- 目的检测小鼠急性胰腺炎（AP）胰腺组织中自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62和溶酶体相关膜蛋白2（LAMP-2）的表达，并探讨其意义。
方法20只小鼠随机分为AP组和对照组。采用腹腔内注射20%L-精氨酸溶液（4 g/kg体重）2次、间隔1 h的方法制备AP模型；对照组腹腔注射等容积生理盐水。24 h后观察两组小鼠胰腺组织的病理改变，采用蛋白质印迹法检测小鼠胰腺组织LC3、p62和LAMP-2蛋白的表达。
结果对照组小鼠胰腺组织未见明显病理改变；AP组小鼠胰腺腺泡水肿，腺泡结构破坏、消失，叶间隔、小叶间隔及腺泡间隔显著增宽，腺泡细胞呈不同程度变性坏死。AP组胰腺组织水肿、出血、坏死和炎症评分分别为（3.13±0.50）、（2.83±0.32）、（3.25±0.46）、（3.16±0.47）分，对照组的4项评分均为0分，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62、LAMP-2蛋白表达量分别为1.16±0.08、0.94±0.04、0.35±0.04；对照组分别为0.24±0.02、0.34±0.03、0.95±0.03。AP组胰腺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、p62蛋白表达显著高于对照组，LAMP-2蛋白表达显著低于对照组，差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。
- 李霞余枭余灿李志强韩铎黄珲尚明铭朱红伟
- 关键词：胰腺炎自噬微管相关蛋白质类P62
- 高分子迁移率族蛋白-1在肿瘤坏死因子-α诱导L929细胞程序性坏死中表达的作用被引量：1
- 2018年
- 目的建立小鼠成纤维（L929）细胞程序性坏死模型，探讨高迁移率族蛋白1（HMGBl）在其发生中的作用机制。方法以小鼠重组肿瘤坏死因子（TNF）-α（rmTNF-α）（10ng／m1）、泛半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）抑制剂z-VAD—fmk（10μm0L／L）、程序性坏死抑制剂Nec-1（30μmol／L）处理L929细胞，建立程序性坏死模型。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV-FITC）／碘化丙锭（PI）双染流式检测细胞生存和死亡率；电镜观察细胞死亡形态；Westernblot检测程序性坏死关键信号分子受体相互作用蛋白3（RIP3）／磷酸化混合系列激酶样结构域蛋白（pMLKL）及HMGBl在核内／胞质的改变，同时酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胞外HMGBl水平；免疫共沉淀检测HMGBl与RIP3之间相互作用。结果程序性坏死组PI阳性率明显增加，生存率下降[（32．76±2．00）％比（16．16±3．00）％；（61．77±3．00）％比（78．63％±3．50）％]，抑制程序性坏死后PI阳性率明显下降，生存率上升[（1．76±0．50）％比（32．76±2．00）％；（96．73±7．00）％比（61．77±3．00）％]。程序性坏死组RIP3／pMLKL的表达上调（t=71．085，P=0．000；t=58．314，P=0．000），抑制程序性坏死后RIP3／pMLKL表达下调（t=-23．620，P=0．000；t=-36．616，P=0．000）。程序性坏死组核HMGBl的表达减少，胞质HMGBl表达增加，胞外HMGBl增加（t=-41．299，P=0．000；t=56．667，P=0．000；t=63．319，P=0．000），抑制程序性坏死后，胞外HMGBl减少（t=-31．095，P=0.000）。程序性坏死组HMGBl与RIP3结合减弱，抑制程序性坏死后HMGBl与RIP3结合增强（t=-20．201，P=0．000；t=18．529，P：0．ooo）。结论TNF-α联合z-VAD-fmk可诱导L929细胞程序性坏死，HMGBl从核内释放至胞质，通过被动方式释放至胞外，发挥其相关致炎作用。同时胞质HMGBl通过与RIP3相互作用可能对�
- 朱卫东余灿余枭李霞李志强朱红伟韩铎黄珲
- 关键词：程序性坏死
- 高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在急性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中的表达及意义.方法 44只SD大鼠[（350±30）g]随机分为假手术组和实验组,实验组以5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射制作急性胰腺炎大鼠模型.酶联免疫吸附试验检测外周血液中不同炎性因子的表达,Western blot法检测胰腺组织中HMGB1的蛋白表达.结果 早期炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α在造模3h后表达明显升高,6h达峰值,12 h后出现表达下调[IL-1β：（163.42±19.63） ng/L （6 h）,IL-6：（168.98±19.97） ng/L （6 h）,TNF-α：（1 438.60±94.78） ng/L（6 h）,P＜O.05].HMGB1在外周血清中,3h无明显表达,6h后持续升高[HMGB1：（192.46±34.29） ng/L（6 h）,P＜0.05].结论 HMGB1在急性胰腺炎中的表达晚于早期炎性因子IL-1、TNF-α、IL-6,可能在维持和促进急性胰腺炎的发生、发展中起关键作用.
- 余枭余灿李霞黄利华朱红伟
- 关键词：急性胰腺炎高迁移率族蛋白-1炎性因子
- 艾塞那肽诱导自噬流受损引起大鼠胰腺损伤机制的实验研究
- 2016年
- 目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，western blot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。
- 朱卫东余枭李志强李霞余灿朱红伟黄利华韩铎黄珲
- 关键词：胰腺
- 三腔连续负压引流管在感染性坏死性胰腺炎外科治疗中的临床疗效被引量：2
- 2020年
- 目的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发病率和病死率均较高的炎症性疾病,部分AP患者会演变为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP病程后期常伴有感染性胰腺坏死,这类患者病死率极高。感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)是接受外科治疗的重要指征之一,外科医师对INP干预时机、策略及方式的掌控尤为重要,本研究的目的是探讨三腔连续负压引流这一新技术对于INP患者外科治疗能否带来更好的疗效。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月在我院通过增强CT或细针穿刺活检被诊断为INP的60例患者,这些患者均经过14 d标准化的保守治疗但病情未能明显改善。其中30例患者通过植入三腔连续负压引流管接受了外科减压治疗,而另外30例患者延续保守治疗。通过软件分析60例患者的临床资料及其他能够预示临床疗效的指标。结果三腔连续负压引流管的外科减压手术组,患者的病死率显著降低,30例患者中8例死亡(26.7%);保守治疗组出现11例死亡(36.7%),两组患者病死率具有统计学差异(P<0.05)。此外,外科减压组患者的其他病理生理指标,包括腹内压、呼吸功能、肾功能等,较保守治疗组也有显著改善。结论急性INP患者在接受保守治疗14 d后,可以使用三腔连续负压引流管的减压手术,该手术在减少病死率和改善病理生理指标方面具有显著疗效。
- Muhammad Salman Azhar孙吉春聂晚频李志强朱红伟刘云飞余枭李霞
- 关键词：重症急性胰腺炎多器官功能衰竭综合征
- 艾塞那肽诱导大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的实验研究被引量：1
- 2015年
- 胰高血糖素样肽-1受体（glucagon—likepeptide 1 receptor，GLP-1R）激动剂艾塞那肽是一种肠促胰岛素类似物，可与胰岛B细胞上GLP-1R结合，促进胰岛素的分泌。艾塞那肽降糖效果理想，低血糖不良反应轻微，一度被称为“智能降糖药物”。然而，
- 李志强朱卫东余枭李霞余灿朱红伟黄利华韩铎黄晖
- 关键词：胰高血糖素样肽-1受体胰腺腺泡细胞诱导大鼠胰岛B细胞
- 高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨高压氧对ANP胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB活性的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP高压氧治疗组和ANP空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1含量。结果高压氧在1、3、5及7h均可显著抑制ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(24.47±5.39)μmol/Lvs(31.36±5.72)μmol/L、(28.58±4.51)μmol/Lvs(39.44±6.31)μmol/L、(26.47±4.13)μmol/Lvs(33.80±5.96)μmol/L及(20.38±3.79)μmol/Lvs(25.69±4.91)μmol/L](P<0.01);显著增强ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.94±1.43)μmol/Lvs(6.37±1.19)μmol/L、(7.83±1.72)μmol/Lvs(5.91±1.65)μmol/L、(8.31±1.54)μmol/Lvs(6.85±1.37)μmol/L及(8.62±1.12)μmol/Lvs(6.97±0.86)μmol/L](P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1活性(P<0.05)。结论高压氧可通过显著抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。
- 余枭李永国李霞文军陈道瑾李小荣王鹏程
- 关键词：胰腺炎高压氧核转录因子NF-ΚB
- 微小RNA-141对小鼠肝癌细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用
- 2016年
- 目的:探讨微小RNA-141(miR-141)对小鼠肝癌细胞株hepal-6高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的调控作用。方法:将小鼠肝癌细胞株hepal-6分为miR-141拟似物转染组、miR-141拟似物转染对照组、miR-141抑制剂转染组、miR-141抑制剂转染对照组。分别用脂质体lipofectamine 2000将miR-141转染hepal-6细胞。用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-141和HMGB1 mRNA表达,然后用Western印迹检测HMGB1蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测miR-141对靶基因HMGB1的调控作用。结果:与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中miR-141表达水平上调,而miR-141抑制剂转染组中miR-141表达水平下调。同时,与相应对照组比较,miR-141拟似物转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达明显下调,而miR-141抑制剂转染组中HMGB1 mRNA和蛋白表达均明显上调。双荧光素酶报告基因分析表明miR-141能够作用于HMGB1基因的3'-UTR。结论:miR-141可以作用于HMGB1基因的3'-UTR,在转录后水平可上调HMGB1蛋白的表达,HMGB1可能是miR-141直接调控的靶基因。
- 朱红伟李霞李志强余灿黄利华余枭
- 关键词：高迁移率族蛋白B1基因调控
- 低血糖比高血糖更危险,老年糖友要特别注意
- 2021年
- 老年糖友发生低血糖时通常表现为行为异常或其他非典型症状。例如老想睡觉、说话不清、答非所问、幻觉,甚至出现一些怪异的行为,如突然浓妆艳抹、衣冠不整或无缘无故打架等。
- 肖倩李霞张赛雄
- 关键词：非典型症状高血糖低血糖老年
