李霞
- 作品数：95 被引量：289H指数：10
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- 酸敏感离子通道在非神经组织中的功能研究被引量：8
- 2010年
- 酸敏感离子通道(ASICs)是一类由细胞外酸化所激活的阳离子通道,属于钠通道超家族的新成员。近来发现,ASICs不但在神经系统具有重要的生物学功能,对神经系统以外的组织(如:味蕾、心血管、骨等)的生理和病理过程中也具有重要的作用。该文对有关ASICs在神经以外其他组织中研究的最新进展作一综述,以增进对ASICs生物学功能和病理作用的了解。
- 袁凤来陈飞虎陆伟国李霞吴繁荣张腾跃王玉
- 关键词：酸敏感离子通道酸中毒神经系统非神经组织
- 医院后勤社会化服务下营养食堂管理
- 2015年
- 医院卫生营养食堂有"第二药房"之称,它可以与临床医疗配合起来,帮助病人康复。医院卫生营养食堂不仅给患者带来帮助,同时从另一方面给医院带来良好的口碑。据此,旨在探讨如何建立医院卫生营养食堂。
- 李霞
- 关键词：社会化服务营养食堂卫生安全
- 一种废弃输血袋暂存收集装置及方法
- 本发明公开了一种废弃输血袋暂存收集装置，包括长方体状空腔结构的箱体，箱体包括设置在下方的最终收集装置及设置在上方的暂存装置，箱体的一侧固定安装有控制装置，箱体前端面设置有开口，开口处可开合连接有一箱门；暂存装置包括由若干...
- 刘红梅张健桑燕顾海勤艾闻博许茜洪伟民王轶汪兴兴李霞刘洋
- 文献传递
- 甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的观察5种甘氨酸受体激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,从中筛选出作用最佳的氨基酸。方法大鼠70只,随机分为假手术组、对照组、牛磺酸组、L-丝氨酸组、甘氨酸组、β-丙氨酸组、L-α-丙氨酸组,每组10只。用大脑中动脉线栓法制作大鼠缺血再灌注模型,再灌注时各组分别腹腔注射相应的药物,对照组注射等剂量生理盐水,12h后各组重复注射1次。所有动物于再灌注后24h进行神经行为学评分,各组中6只采用TTC法测量脑梗死体积,剩余4只用尼氏染色观察脑组织病理学改变。结果5种甘氨酸受体激动剂中,牛磺酸组、L-丝氨酸组与对照组相比,可明显改善大鼠神经功能缺损(均P<0.01),减少脑梗死体积(均P<0.05),同时逆转脑缺血损伤侧顶叶皮质神经元的变性坏死与丢失;而其余氨基酸的神经保护作用不明显。结论5种甘氨酸受体激动剂中,L-丝氨酸、牛磺酸的抗脑缺血损伤效果最佳。
- 王国华姜正林李霞樊兴娟张云峰
- 关键词：脑缺血再灌注神经保护作用
- 一种针对糖尿病足垫的个性化设计方法
- 本发明公开了一种针对糖尿病足垫的个性化设计方法，包括以下步骤：S1、以医学相关知识为基础设计糖尿病足检前预警问卷，采集相关数据信息；S2、利用海量足底数据构建足垫通用模型数据库；S3、患者状况检查；S4、静态和动态脚部受...
- 赵经委季达峰吴辉群李霞白梓安杨紫悦袁馨培袁瑛
- 益母草碱药理作用的分子机制研究进展被引量：27
- 2013年
- 益母草碱(Leonurine)是存在于中药益母草的特异生物碱。近年来,文献报道了许多关于益母草碱异于传统适应症的药理作用和机制研究,如心血管保护、中枢保护、抗糖尿病等作用,其机制可能与其抗氧化、抗细胞凋亡和调节线粒体功能和抗炎等作用有关。本文就益母草碱的这些药理作用及其作用机制作一简要综述,以促进益母草碱研究的开展及临床上更好的应用。
- 贺春晖赵懿清李霞周路遥
- 关键词：益母草碱分子机制心血管保护抗糖尿病
- 肝星状细胞激活与增殖相关信号转导通路在肝纤维化中的作用及机制被引量：9
- 2009年
- 肝星状细胞激活和增殖在肝纤维化的发生过程中占有重要的地位。控制肝星状细胞的激活和增殖并逆肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。本综述以肝星状细胞激活与增殖相关信号转导通路为中心,探讨其在肝纤维化发病作用方面的作用机制。通过干预细胞外信号传导通路,为研究肝纤维化的发病机制和药物治疗提供新的途径。
- 鲍佳春袁凤来陆伟国李霞吴繁荣陈飞虎
- 关键词：星状细胞肝纤维化信号转导通路
- 复方组合物及其医药用途
- 本发明公开了一种复方组合物及其医药用途，该复方组合物包括：丝氨酸和牛磺酸。通过上述方式，本发明能够在创伤性损伤和神经保护方面起到有效的药物作用。
- 王国华姜正林张元媛李霞徐丽华
- 双轴旋转刺激器
- 本实用新型公开了一种双轴旋转刺激器，包括底座，底座上装转动轮支架，转动轮支架上装通过连杆连成一体的左、右轮盘，中心轴连接左、右轮盘，中心轴一端装电机带动的传动轮，在左右轮盘之间设置前、后二个放置实验动物的箱子，箱子上固装...
- 李建成姜正林王国华李霞徐丽华彭彬
- 文献传递
- 阻断酸敏感离子通道1a对酸诱导的破骨细胞形成及其骨吸收的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察酸敏感离子通道1a(acid-sensing ion channel 1a,ASIC1a)介导酸诱导的破骨细胞形成和骨吸收的作用。方法建立巨噬细胞集落刺激因子(maerophage colony stimulating factor,M-CSF)和细胞分化因子(receptor activator of nuclear foetor-κB ligand,RANKL)体外诱导骨髓单核细胞分化为破骨细胞,慢病毒为载体转染细胞沉默ASIC1a,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)染色和骨吸收实验检测破骨细胞的形成及其骨吸收功能,采用Western blotting法检测活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)蛋白的表达。结果阻断ASIC1a可明显抑制酸诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能(P=0.000),阻断ASIC1a可抑制酸诱导的NFATc1蛋白表达(P=0.000)。结论阻断ASIC1a对酸诱导的破骨细胞形成和骨吸收具有明显抑制作用,其机制可能是抑制转录因子NFATc1蛋白的表达。
- 袁凤来李霞徐明慧金成姜东林何庆龙李成万
- 关键词：破骨细胞
