- 急性闭角型青光眼行超声乳化人工晶体植入术的临床观察被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术治疗急性闭角型青光眼的临床疗效。方法回顾分析急性闭角型青光眼患者30例32眼，均伴有不同程度的晶状体混浊，入院后行超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术。观察手术前后眼压、前房深度、前房角、视力及术中术后并发症，随访6～12个月。结果术中未出现明显的并发症，术后眼压稳定，最佳矫正视力均有提高。术后1d、1周、3个月中央前房深度（ACD）、房角开放距离500（AOD500）、小梁虹膜夹角（TIA）与术前相比，差异均具有显著性（P＜0．05），角膜内皮细胞计数与术前相比，差异无显著性（ P＞0．05）。结论单纯行超声乳化白内障吸出联合后房型人工晶体植入术是治疗急性闭角型青光眼合并白内障的有效手术方法之一，具有显著的降压和增视效果。
- 李梦云张杰刘宏波杨蕙頔陶蓉毕欢丽苏晨
- 关键词：超声乳化人工晶状体
- 囊袋张力环在晶体半脱位白内障超声乳化术的临床应用观察被引量：2
- 2014年
- 目的：评价张力环在晶体半脱位手术中的应用价值。方法对10例（10眼）晶体半脱位患者在白内障超声乳化术中植入囊袋张力环，随访3～6个月，测量视力，眼压，观察人工晶体位置。结果所有病例中，视力较前提高，人工晶体位正，无倾斜及偏位。结论囊袋张力环是晶体半脱位白内障超声乳化术的安全有效辅助器械，能够防止术后人工晶体偏位，降低术后并发症，有利于术后视功能的早期恢复。
- 杨蕙頔张杰李艳李梦云苏晨毕欢丽
- 关键词：晶状体半脱位囊袋张力环人工晶状体超声乳化
- 色素上皮衍生因子对高糖状态大鼠视网膜Müller细胞NF-κB表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨色素上皮衍生因子（PE DF）对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法采用出生3～7 d的S D大鼠视网膜组织，应用酶消化法培养Müller细胞，应用免疫细胞荧光双标方法鉴定细胞。细胞随机分为正常对照组（对照组），高糖模型组（HG组）和PE DF干预高糖组（HG＋PE DF组）。采用Western boltting和免疫细胞化学染色法检测NF-κB 的表达。结果Western boltting结果可见，与对照组相比，HG组的NF-κB 蛋白表达明显增强（P＜0．01）；与 HG组相比，HG＋PE DF组NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0．001）。免疫细胞化学染色法结果可见，NF-κB 在对照组仅有极少量在胞浆中表达，在 HG组胞浆和胞核中皆呈强阳性表达，两者差异具有统计学意义（P＜0．001）；而 HG＋PE DF组的NF-κB表达低于其在 HG组中的表达（P＜0．01）。结论体外25 mmol·L-1高糖刺激可增加大鼠视网膜Müller细胞NF-κB的表达，从而加重Müller细胞损伤；外源给予PE DF可以显著降低NF-κB 的表达从而减少Müller细胞损伤，对视网膜Müller细胞具有显著的保护作用。
- 毕欢丽李艳张杰李梦云
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MÜLLER细胞
- 左髋关节化脓性关节炎并发盆腔腹膜外间隙脓肿1例
- 2013年
- 1病例介绍患者，男，60岁，因：“左髋关节疼痛活动障碍半年余”入院。患者于半年前无明显原因及诱因出现左髋关节疼痛活动障碍，患者偶有低热，曾于外院治疗，具体诊疗过程不详，后因症状加重，髋关节屈曲畸形来笔者所在医院就诊。入院x线检查示：左侧髋关节间隙变窄，髋关节骨性关节炎，股骨头坏死，
- 刘宏波田清业李梦云
- 色素上皮衍生因子对高糖状态大鼠视网膜Müller细胞NF-κB表达的影响
- 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)表达的影响.
- 毕欢丽李艳张杰李梦云
- 关键词：视网膜色素上皮衍生因子细胞保护核因子-ΚB高糖状态
- 距骨严重骨折脱位的外科治疗被引量：10
- 2013年
- 目的总结距骨严重骨折脱位的外科治疗经验。方法 43例严重距骨骨折脱位患者,其中40例新鲜伤行急诊手术,3例陈旧伤行择期手术。闭合性损伤采用前内侧切口,并有针对性的加用其他切口辅助;开放性损伤尽可能利用原伤口,不扩大切口。迅速、充分清创,复位时应用"跟骨穿针、纵向牵引、跖屈、后上推跟骨、内外挤压"的方式,固定物多采用克氏针及松质螺钉。麻醉消退后开始足趾活动,石膏固定至术后8～12周,全脱位者>12周。拆除石膏后行踝关节功能锻炼,术后3个月逐步下地负重行走。结果本组疗效为优9例、良14例、可10例、差10例,优良率为54%。术后出现踝关节周围皮肤坏死4例,感染1例,行皮瓣修复、置管引流愈合;出现距下关节炎8例,踝关节创伤性关节炎15例,两者兼有6例,距骨坏死8例。结论对于距骨严重骨折脱位,应行急诊解剖复位内固定,保护距骨上尚存的软组织结构;术后早期行个体化无负重康复锻炼,可减少并发症,提高疗效。
- 刘宏波田清业何正张勇李梦云
- 关键词：距骨骨折关节脱位距骨坏死
- 色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对高糖刺激下视网膜Müller细胞凋亡的影响,为PEDF治疗糖尿病视网膜病变提供实验依据。方法实验分3组,分别是正常对照组、高糖模型(HG)组(培养基内含有25mmol·L-1的葡萄糖)和PEDF处理高糖模型(HG+PEDF)组(在高糖培养基础上加入25 mg·L-1的PEDF)。反复胰蛋白酶消化法培养纯化SD大鼠视网膜Müller细胞,免疫荧光双标鉴定纯度;应用倒置相差显微镜观察Müller细胞形态,AnnexinV-FITC、PI染色流式细胞技术检测Müller细胞的凋亡率,RT-PCR测定Müller细胞bcl-2、bax mRNA的表达变化。结果原代培养的Müller细胞传至3代时纯度为95%以上。正常对照组、HG组、HG+PEDF组Müller细胞早期凋亡率分别为(1.223±0.106)%、(2.657±0.120)%、(1.907±0.117)%,bax mRNA相对灰度值分别为0.269±0.041、0.804±0.052、0.528±0.018,bcl-2 mRNA相对灰度值分别为0.904±0.021、0.413±0.015、0.521±0.010。HG组与正常对照组相比,Müller细胞形态发生明显改变,细胞凋亡率显著增加(P<0.001),bax mRNA表达显著升高,bcl-2 mRNA表达显著降低(均为P<0.01);HG+PEDF组Müller细胞凋亡率较HG组显著降低(P<0.001),bax mRNA表达显著降低,bcl-2 mRNA表达显著升高(均为P<0.01),但仍有别于正常对照组(均为P<0.05)。结论外源给予PEDF可以显著减少高糖刺激引起的Müller细胞的凋亡,对视网膜Müller细胞具有显著的保护作用。
- 李梦云李艳刘宏波毕欢丽张杰
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MULLER细胞BCL-2基因BAX基因
- 色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞形态及活性的影响
- 2014年
- 目的检测色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖刺激下体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞形态及活性的影响,探讨PEDF对Müller细胞的保护作用。方法实验分为对照组、高糖模型(HG)组、PEDF干预高糖模型(HG+PEDF)组。采用反复胰蛋白酶消化法培养纯化SD大鼠视网膜Müller细胞,免疫荧光双标鉴定纯度,应用倒置相差显微镜、透射电子显微镜、CCK-8试剂盒、SOD试剂盒及MDA试剂盒检测各组Müller细胞形态与活性的改变及超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的变化。结果对照组、HG组、PEDF+HG组细胞吸光度分别为0.67±0.03、0.54±0.03、0.63±0.03,SOD活力分别为(196.69±22.15)、(153.42±15.54)、(180.32±16.47)U/mg prot,M DA含量分别为(2.11±0.43)、(2.86±0.33)、(2.40±0.28)nmol/mg prot。与对照组相比,HG组Müller细胞形态发生明显改变,细胞活性及SOD活力降低(P<0.01),M DA含量升高(P<0.01);与HG组相比,PEDF+HG组Müller细胞形态改变较小,细胞活性升高(P<0.01),SOD活力升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论外源给予PEDF可显著减轻高糖所致的Müller细胞形态、活性的改变及细胞损伤,对Müller细胞具有显著的保护作用。
- 李艳李梦云
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MÜLLER细胞
- 色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞凋亡的影响
- 李梦云李艳张杰
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MULLER细胞BAX基因凋亡
- 色素上皮衍生因子对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞形态及活性的影响
- 李艳李梦云张杰
- 关键词：色素上皮衍生因子高糖刺激MULLER细胞
