李戈
- 作品数：74 被引量：143H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性白血病bcl-2和bax mRNA表达及其临床意义
- 2001年
- 李戈符仁义廖清奎杨正林张熔李兰李运壁张思智
- 关键词：急性白血病BCL-2蛋白RT-PCR
- 血药浓度监测在大剂量甲氨蝶呤治疗儿童急性淋巴细胞白血病中的应用被引量：13
- 2012年
- 目的探讨大剂量甲氨蝶呤(MTX)治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中排泄延迟与MTX剂量的关系。方法 30例103例次ALL患儿采用大剂量MTX治疗〔按MTX剂量分为A组(2～3 g/m2)组和B组(3.1～5 g/m2)组〕,后1、24、36、42、48、54、96 h进行药物浓度检测,根据血药浓度调整四氢叶酸钙(CF)解救次数及剂量,比较其不同时段血药浓度的分布及排泄延迟的发生率、不良反应及CF的用量。结果①B组较A组MTX稳态血药浓度(24 h血药浓度)高,两组在24 h内浓度下降幅度明显,而24 h以后个体差异很大。两组1 h及24 h血药浓度差异有统计学意义(P<0.05),36～96 h差异无统计学意义(P>0.05);②103例次血浆MTX浓度监测显示,61.2%的患儿48 h血浆MTX浓度<0.25μmol/L,75.8%的患儿<0.5μmol/L,仅12.6%的患儿≥1μmol/L;约65.8%的患儿CF解救次数不超过3次,需解救6～8次的为11.9%,1.5%的患儿需解救超过8次;③有排泄延迟的患儿骨髓抑制、消化道症状、黏膜损害及感染较无排泄延迟时增加(P<0.05),CF解救剂量明显增加(P<0.05)。A组和B组排泄延迟发生率分别为4%和20.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在血药浓度监测下使用大剂量MTX安全可行。大剂量较低剂量稳态血药浓度高,但更易出现排泄延迟。大剂量MTX排泄延迟情况下不良反应增加,CF用量增加。MTX个体化用药可以减少排泄延迟的发生。
- 何海兰李戈李晶陈璐何林
- 关键词：甲氨蝶呤急性淋巴细胞白血病血药浓度儿童
- 婴幼儿铁缺乏症和缺铁性贫血的诊断与防治被引量：7
- 2012年
- 铁缺乏症（iron deficiency,ID）是指体内没有足够的铁来维持正常生理功能的一种状态[1],是铁减少和缺铁性贫血的总称[2]。缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）是指由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少,以红细胞呈低色素性改变、血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常、铁剂治疗效果良好为特点的一类贫血[3]。ID可以伴有IDA,也可不伴有IDA;IDA即为ID发展最严重的阶段[1-3]。
- 陈昌辉李茂军张熔李戈
- 关键词：缺铁性贫血铁缺乏症婴幼儿转铁蛋白饱和度血清铁蛋白正常生理功能
- 恶性血液病降钙素基因高度甲基化的研究
- 2000年
- 目的 探讨降钙素(CT)基因高度甲基化在恶性血液病中的临床意义。方法 用限制性内切酶(HPaⅡ)消化 DNA,应用多聚酶链反应(PCR)技术检测了73例恶性血液病和对照组6例正常人以及24例非恶性血液病的 CT 基因的甲基化程度。结果 85.7%(12/14)急性淋巴细胞白血病(ALL)、60%(9/15)急性非淋巴细胞白血痛(ANLL)、80%(8/10)慢性粒细胞白血病(CML)、33.3%(5/15)淋巴瘤、2例(2/5)骨髓增生异常综合征(MDS)、1例(1/2)恶性组织细胞病(MH)、1例(1/3)慢性淋巴细胞白血病(CLL)和1例(1/9)多发性骨髓瘤(MM)的病人出现 CT基因高度甲基化阳性。而对照组6例正常人和24例非恶性血液病无1例阳性。结论 CT 基因高度甲基化可作为恶性血液病恶性克隆增殖的分子基因标志,为恶性血液病的诊断、微小残留病的监测及预示疾病的发展开辟了一条新途径。
- 唐义平邓承祺杜琼李戈曾昭惠张晋琳缪世锟
- 关键词：降钙素基因高度甲基化恶性血液病PCR
- 急性白血病bcl-2和bax mRNA表达及其临床意义
- 2000年
- 目的 研究凋亡调控基因 bcl-2和 bax 在急性白血病(AL)中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和 Southern blot 技术检测32例 AL 患儿 bcl-2和 bax mRNA 水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl-2 mRNA 的表达明显高于对照组(P<0.01),bax 的表达明显降低(P<0.01)。治疗后,bcl-2 mRNA 的表达在完全缓解(CR)组中明显低于未缓解(NR)组(P<0.01),但 bax mRNA 在两组间的表达无差异(P>0.05)。分析 bcl-2/bax mRNA 表达比值显示,高比值组 NR 率显著高于低比值组(P<0.01)。结论 AL 的发病与凋亡调控基因 bcl-2和 bax 的异常表达有关。bcl-2和 bax mRNA 及其比值可作为判断 AL 预后及指导治疗的主要监测指标。
- 李戈杨正林符仁义张熔李兰张思智李运壁
- 关键词：急性白血病基因BCL-2BAX
- 羟基磷灰石纳米粒子体外抗白血病作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨羟基磷灰石(HAP)纳米粒子体外抗白血病作用。方法采用MTT法检测单用HAP和联合化疗药物对K562细胞的增殖抑制及化疗增敏作用,并用倒置显微镜观察药物对K562细胞形态学的影响。结果①HAP和抗癌药物对K562细胞增殖均可产生影响,在倒置显微镜下,可见全部测定孔细胞增殖均较对照孔低下。②K562细胞生长抑制率与HAP的浓度和作用时间呈明显正相关。③HAP与化疗药物合用具有更良好的抑癌效果。结论HAP纳米粒子明显抑制K562细胞生长,具有体外抗白血病作用和化疗增敏作用;HAP纳米粒子对白血病及肿瘤的治疗将具有良好的开发应用前景。
- 张熔李戈符仁义李妍袁粒星张渝
- 关键词：羟基磷灰石纳米粒子K562细胞
- 槲皮素诱导和增加HL-60白血病细胞对阿霉素的反应性被引量：4
- 2009年
- 目的槲皮素(Quercetin),磷脂酰肌醇3激酶(P13K)和酪氨酸激酶(TPK)抑制剂。本研究为探索槲皮素对HL-60白血病细胞的生长抑制和增加阿霉素的细胞毒作用。方法采用MTT法分别测定不同浓度槲皮素,阿霉素以及槲皮素诱导下阿霉素对HL-60白血病细胞的生长抑制作用,比较其半数有效抑制浓度(IC50)。结果阿霉素利槲皮素均呈浓度依赖的抑制HL-60细胞的存活,其IC50分别为(0.152±0.035)mg/L和(31.881±5.742μmol/L;槲皮素(IC10,10μmol/L)的诱导作用显著增加了阿霉素对HL-60细胞的细胞毒作用,其IC50为(0.033±0.007)mg/L,较单一阿霉素增加了4.57倍(P<0.01)。结论槲皮素能明显抑制HL-60白血病细胞的生长,且可诱导HD-60白血病细胞对阿霉素的敏感性和细胞毒作用。槲皮素可作为一个增加白血病细胞对蒽环类化疗药物反应性的诱导剂。
- 李戈季丽娟黄建鸣
- 关键词：白血病槲皮素阿霉素P13K酪氨酸激酶
- EBV-DNA检测在血液肿瘤性疾病中的应用价值
- 2004年
- EB病毒 (EBV)属人类疱疹病毒 ,与人类多种疾病相关联。目的 本研究探讨EB病毒感染与恶性血液病的关系。方法 应用PCR法检测 38例血液肿瘤性疾病患儿骨髓细胞EBV -DNA。结果38例患儿骨髓EBV -DNA阳性检出率 6 1 % ( 2 3/38)。5例恶性淋巴瘤患儿均为阳性 ,急性白血病 (AL)、骨髓增生异常综合征 (MDS)、再生障碍性贫血 (AA)、特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿阳性率较高 ,其余病例均为阴性。对照组 1 0例非血液病发热患儿仅 1例阳性。结论 EBV感染与血液肿瘤性疾病的发生、发展及愈后关系密切。EBV感染可促使病情恶化或难治。同时对伴有不明原因发热的患儿除考虑肿瘤性发热外 ,应警惕因免疫功能异常导致的EBV易感因素 ,尽早动态检测EBV -DNA ,及时合理治疗。由于病人免疫力低下 ,对EBV病毒的免疫应答功能降低 ,抗体反应法作EBV常造成假阳性结果。本方法简便、快速、特异、敏感 ,具有重要的临床应用价值。
- 李戈邓长秀廖清奎张熔符仁义
- 关键词：血液肿瘤性疾病
- 白血病多药耐药形成的分子机制研究进展被引量：2
- 2008年
- 季丽娟黄建鸣李戈
- 关键词：白血病多药耐药环氧化酶-2分子机制
- 凋亡调控基因在急性白血病的表达及其临床应用
- 李戈杨正林符仁义廖清奎吉德平
- 凋亡机制紊乱是肿瘤发生及耐药性产生的重要原因，BCL-2基因家族是重要的凋亡调控基因，BCL-2和BAX是相对应的一对重要的凋亡调控基因。它们既可相互聚集形成异源二聚体，又可各自与其相同的蛋白聚集形成同源二聚体。生理状态...
- 关键词：
- 关键词：凋亡调控基因急性白血病基因异常耐药性基因表达
