李宁
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Survivin基因在胃癌中的研究进展被引量：2
- 2008年
- Survivin是细胞凋亡抑制蛋白(IAP)家族的一个新成员,是分子量最小的IAP,具有抑制细胞凋亡的作用。研究表明,Survivin在胃癌以及许多恶性肿瘤中广泛特异表达,与肿瘤的早期发生、淋巴结转移及预后有很高的相关性,并可能参与肿瘤细胞耐药性的产生。同时,Survivin基因也为胃癌的早期诊断、靶向基因治疗应用提供了新的前景。
- 李宁吴克谨费哲为
- 关键词：SURVIVIN凋亡胃癌基因治疗
- 5-氟尿嘧啶联合干扰素α对胃癌细胞的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨化疗药物与细胞因子联合应用对肿瘤细胞增殖的影响。方法:首先MTT法测出不同浓度干扰素α(IFN)和5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞的抑制率,根据公式求出5-FU的半抑制浓度,然后用此浓度的5-FU与不同浓度的干扰素α配伍作用于胃癌细胞,用MTT法检测抑制率。用免疫细胞化学方法检测干扰素α、5-FU和干扰素α+5-FU作用组的p53、p27、PCNA、Fas-L蛋白的表达情况。结果:MTT检测结果未发现干扰素α明显抑制肿瘤细胞增殖作用;5-FU有抑制肿瘤增殖作用,且有浓度相关性;与5-FU作用组相比干扰素α+5-FU作用组的抑制率大于单纯5-FU组,且与配伍的干扰素浓度呈正相关性。之后的免疫组化试验发现IFNα+5FU组p53、p27、Fas-L蛋白表达的阳性率高于单纯的5-FU组的阳性率,更明显高于IFN组的阳性率,而PCNA蛋白则相反。结论:5-FU对SGC7901胃癌细胞有明显的抗增殖作用,IFNα未见明显的抗增殖作用,但这两药物联合应用时,IFNα明显增强5一FU的抗增殖作用;联合用药组的凋亡相关蛋白表达阳性率与5-FU组明显不同,IFNα增强5-FU的抗肿瘤增殖作用可能是由凋亡途径参与作用的。
- 李建李宁费哲为欧敬民
- 关键词：干扰素Α5-氟尿嘧啶SGC7901P27PCNA
- 早期胃癌的诊断
- 2007年
- 早期胃癌（EGC）病变局限，若能及早诊断治疗，预后良好。近年来，大规模临床筛查的普及，仿真内镜、多种新型胃镜等的应用，使早期胃癌的检出率明显提高。随着分子生物学技术的发展，发现早期胃癌的发生与癌基因c-myc、p53、p16等的突变、端粒酶活性变化、微卫星DNA的不稳定性等密切相关。
- 李宁费哲为欧敬民
- 关键词：胃肿瘤胃镜检查分子生物学
- 干扰素α对胃癌多药耐药细胞耐药性的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究干扰素α对SGC7901/VCR胃癌多药耐药细胞耐药性的影响。方法:用不同浓度的干扰素α(IFN-")(0、103、104、105U/mL)以不同时间(0、12、24、48、96h)长度作用于SGC7901/VCR胃癌多药耐药细胞,收集作用后的细胞,用RT-PCR方法检测多药耐药1(MDR1)基因mRNA随IFN-α作用的不同时间和浓度变化情况,用流式细胞仪检测MDR1蛋白表达随IFN-α作用的不同时间和浓度变化情况。用MTT方法检测经IFN-α(105U/mL)作用SGC7901/VCR细胞48h后,与不经过IFN-α作用的SGC7901/VCR细胞相比耐药谱的变化。结果:随作用时间增加和IFN-α浓度增大,MDR1的mRNA和蛋白的表达都减少,在α=0.05水平均有统计学意义;在IFN-α浓度为105U/mL,作用时间为48h,MDR1的mRNA和蛋白的表达都减少最明显。SGC7901/VCR细胞被IFN-α作用后,其对各化疗药物耐药性的变化为,对长春新碱和羟喜树碱的逆转倍数最大,IC50分别减少了22倍和12倍,最明显;其次为对5-氟尿嘧啶的耐药的变化;对丝裂霉素和卡铂的耐药性的逆转倍数不是很大。结论:IFN-α对SGC7901/VCR胃癌多药耐药细胞的耐药性有部分逆转的作用,但对不同抗癌机制的化疗药物逆转效果不同。其机制可能为抑制MDR1基因RNA的合成,进而影响MDR1蛋白的合成,最终减少MDR1蛋白对化疗药物的泵出效应。
- 李建李宁吴克谨费哲为欧敬民叶敏
- 关键词：胃肿瘤干扰素Α多药耐药耐药谱
- 沙培林诱导SGC7901胃癌细胞凋亡及机制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的:观察沙培林在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的作用,并探讨其分子机制。方法:分别以不同浓度(0、0.001、0.01、0.1和0.5KE/ml)的沙培林干预SGC7901细胞6、12、24和48h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SGC7901细胞的生长情况;用膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)加碘化丙啶(PI)双染法观察沙培林作用后SGC7901细胞的凋亡情况;用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测沙培林干预后细胞survivin、caspase-3的mRNA表达变化情况。结果:沙培林处理后,胃癌SGC7901细胞生长受到抑制,抑制率在一定范围内呈剂量、时间相关性。沙培林作用48h后,流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡显示:随着沙培林浓度的提高,细胞的凋亡率也增加。半定量RT-PCR检测发现:沙培林可以使SGC7901细胞survivin mRNA表达减少,caspase-3 mRNA表达上升(P<0.05)。结论:沙培林在体外可抑制SGC7901细胞增殖,并诱导其发生凋亡,提示该药有治疗胃癌的潜在价值。沙培林诱导SGC7901细胞发生凋亡的生物学效应可能与survivin mRNA表达下调,caspase-3 mRNA表达上升有关。
- 李宁李建吴克瑾费哲为欧敬民叶敏封明轩
- 关键词：SGC7901细胞凋亡SURVIVINCASPASE-3
- TGF-β1长期诱导胰腺癌细胞发生上皮间质变而增加其侵袭性被引量：15
- 2007年
- 目的:研究TGF-β1对胰腺癌细胞侵袭性的的影响以及上皮间质变(EMT)在其中起的作用。方法:以TGF-β1长期刺激胰腺癌细胞BxPc-3,从形态学动态观察癌细胞变化,同时以RT-PCR动态测定与侵袭性有关的指标E-caderin,N-caderin等的表达,以明确TGF-β1诱导癌细胞上皮间质变的能力及探索引出的条件,同时以Transwell侵袭试验验证上皮间质变对胰腺癌细胞侵袭性的作用。结果:TGF-β1(10ng/ml)长期刺激下(约7天后)胰腺癌细胞发生上皮间质变,细胞形态由上皮形转为单个分散的梭样间质细胞形,同时E-caderin表达逐渐下降,而N-caderin表达未见明显变化;transwell侵袭试验也证实胰腺癌细胞侵袭性和所受TGF-β1刺激时间呈正比,不同刺激时间的癌细胞侵袭率之间有显著差异,证明TGF-β1影响时间越长,胰腺癌细胞侵袭性越强。结论:TGF-β1有增加胰腺癌细胞侵袭性的作用,该作用很有可能是通过上皮间质变而产生,而这一作用需要较长时间的持续刺激。同时钙粘连蛋白的变化是重要的分子学机制之一。
- 封明轩骆明德费哲为欧敬民李建李宁
- 关键词：胰腺癌TGF-Β1EMT侵袭性
- 沙培林对胃癌SGC7901细胞体外作用的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察沙培林在体外对人胃癌SGC7901细胞的作用。方法:以不同浓度的沙培林(0、0.001KE/ml、0.01KE/ml、0.1KE/ml和0.5KE/ml)处理6h、12h、24h和48h后,噻唑蓝(MTT)比色法观察SGC7901细胞的生长情况;0.5 KE/ml沙培林作用于胃癌SGC7901细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;免疫组化染色观察药物处理前后的p53、p27、PCNA蛋白的表达。结果:沙培林对SGC7901胃癌细胞具有抑制增殖效应,并在一定范围呈现时间和浓度依赖性;沙培林(0.5KE/ml)作用48h后,周期检测发现SGC7901细胞G0/G1期细胞下降,S期增加(P<0.01);免疫组化结果显示:沙培林干预可使SGC7901细胞p53蛋白表达下调,p27蛋白表达上调(P<0.01),PCNA蛋白表达组间无统计学差异(P>0.01)。结论:沙培林可改变SGC7901细胞周期分布,抑制细胞增殖;可使细胞p53表达减少,p27表达增加。
- 李宁李建吴克瑾费哲为欧敬民叶敏
- 关键词：SGC7901细胞胃癌P53P27
