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基于Web of Science数据库心脏康复研究热点的可视化分析被引量：2: 2021年; 背景我国心血管病患者数量庞大,心脏康复在改善患者预后、减轻医疗负担方面有独特优势。定期回顾国际心脏康复领域研究热点,对推动我国心脏康复发展十分必要。目的了解2000年以来心脏康复研究国家、机构及研究热点的分布,为我国学者进行心脏康复研究提供科学参考。方法2020-08-01,以“(cardiac or heart)and rehab^(*)”为主题词,对Web of Science数据库核心合集2000-2020年收录的心脏康复研究相关文献进行检索。对纳入的文献运用VOSviewer 1.6.14和CiteSpace 5.6.R3对发文趋势、发文国家、发文机构、研究热点进行可视化分析。结果共纳入9793篇文献,心脏康复相关文献发文量呈逐年上升趋势;发达国家的机构长期从事心脏康复相关研究,影响力较大;心脏康复研究热点集中在心脏康复新模式的探索、运动训练方式、健康综合管理和心理干预方式4个方面。结论我国学者应更加以患者为中心,充分参考目前研究热点,利用新兴科技,依托社区、家庭,探索适合我国国民的心脏康复模式。; 李翠刚左安举李婷婷郭媛; 关键词：心脏康复可视化分析 CITESPACE

冠状动脉粥样硬化性心脏病8号染色体基因扫描被引量：4: 2012年; 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary heart disease,CHD)的全基因组扫描研究在世界各大研究中心展开,关于CHD易感基因位点的报道多集中于1号、3号、9号、11号、16号染色体,对8号染色体的研究报道甚少。在汉族人群中未见关于CHD的8号染色体的基因扫描研究。文章旨在查找汉族人群中CHD易感基因位点,选取8号染色体上间隔10 cM遗传距离的13个微卫星遗传位点,采用DNA混合池的方法对CHD患者组156例和正常对照组1 000例DNA样本进行基因扫描,经卡方检验分析患者组和对照组每个位点的等位基因频率差异。发现在患者组与对照组中D8S264位点(8p23.3-p23.2)及D8S285位点(8q12.1)的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。汉族人群中CHD患者8号染色体上8p23.3-p23.2、8q12.1区域可能存在CHD易感基因,需要进行候选基因突变筛查。; 蒋婷婷陈星李婷婷张凤国谢毅张建宁彭洁刘天骄陈刚郭媛; 关键词：冠心病 8号染色体

血清CTRP9、APN水平与急性冠脉综合征的相关性被引量：8: 2014年; 目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、脂联素(APN)水平与急性冠脉综合征(ACS)及冠脉病变程度的关系及可能的作用机制。方法结合临床表现和冠状动脉造影术(CAG)造影结果将61例冠心病(CHD)患者分为不稳定型心绞痛组(UAP组,n=18),急性心肌梗死组(AMI组,n=18),稳定型心绞痛组(SAP组,n=25),另取CAG检查无狭窄的正常对照组(CON组,n=26)。其中UAP组和AMI组合称为急性冠脉综合征组(ACS组),UAP组、AMI组和SAP组合称为冠心病组(CHD组)。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP9、APN水平,同时检测血脂、血糖水平。采用Pearson相关分析和多元回归分析方法分析CTRP9、APN与ACS及冠脉病变程度的相关性。结果 CHD组APN水平显著低于对照组(P<0.05);ACS组CTRP9水平显著低于对照组(P<0.01)和SAP组(P<0.05),APN水平显著低于对照组(P<0.01);AMI组CTRP9水平显著低于SAP组(P<0.01)。血清CTRP9与APN正相关(r=0.742,P<0.01),与FPG负相关(r=0.592,P<0.01),在CHD组与HDL-C水平正相关(r=0.254,P<0.05)。血清CTRP9、APN与Gensini积分负相关(r=0.579、0.777,P均<0.01)。结论 CTRP9、APN与ACS及冠状动脉病变程度相关,能为ACS和冠脉病变程度的诊断与评估提供较便利的预测指标。; 刘天骄郭媛李婷婷张建宁李俊张鹏; 关键词：脂联素急性冠脉综合征

艾赛布考抑制兔动脉粥样硬化的作用及可能机制: 2016年; 目的:艾赛布考是普罗布考代谢稳定的衍生物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖特性。本研究旨在探讨艾赛布考对高胆固醇血症兔腹主动脉损伤后动脉粥样硬化发展的影响。方法:45只雄性新西兰兔随机分为对照组、艾赛布考组、普罗布考组3组,每组15只,分别给予高脂饮食(对照组),高脂饮食+1%艾赛布考(艾赛布考组)或1%普罗布考(普罗布考组),2周后,行腹主动脉内膜球囊损伤术,继续药物干预10周。12周末,行血管内超声评价三组兔腹主动脉粥样硬化斑块面积和斑块负荷;通过免疫组织化学法观察斑块内巨噬细胞的含量,免疫组织化学法、实时定量聚合酶链式反应分别检测斑块组织内炎症因子细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1、基质金属蛋白酶-9蛋白及信使核糖核酸的表达。结果:与对照组相比,艾赛布考组兔血中低密度脂蛋白胆固醇及氧化应激水平显著降低,腹主动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞含量及炎症因子表达也降低,斑块面积及斑块负荷显著减少(P均<0.01)。与普罗布考组相比,艾赛布考组兔腹主动脉斑块面积及斑块负荷降低更加显著,差异具有统计学意义(P均<0.01)。结论:艾赛布考通过调脂、抗炎、抗氧化作用,抑制内膜损伤后动脉粥样硬化进展。; 李婷婷郭媛张建宁刘天骄李俊张运; 关键词：动脉粥样硬化高脂血症动脉损伤氧化性应激

间充质干细胞来源的细胞外囊泡在脑缺血再灌注损伤中的应用: 本发明提供间充质干细胞来源的细胞外囊泡在脑缺血再灌注损伤中的应用。本发明研究发现并证实源自间充质干细胞的细胞外囊泡(MSCs‑EVs)可通过脑卒中后的神经发生和血管生成来治疗脑功能障碍和神经保护作用。研究结果表明，MSC...; 李刚王贞韩敏薛皓曹颖初锡丽辛丹清李婷婷柯鸿飞; 文献传递

肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制核因子κB核转位对巨噬细胞炎症因子表达的影响被引量：6: 2015年; 目的探究肿瘤坏死因子相关蛋白9（CTRP9）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导RAW 264.7小鼠巨噬细胞抗炎作用和机制. 方法选择RAW264.7小鼠巨噬细胞系,分为对照组（对照组）、oxLDL组、gCTRP9＋ oxLDL组.采用油红O染色鉴定泡沫细胞,免疫印迹分析检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）及胞浆、细胞核核转录因子κB （NF-κB） p65蛋白表达水平. 结果与对照组比较,ox-LDL组巨噬泡沫细胞中MCP-1蛋白和TNF-α蛋白表达上调（P＜0.05）,与ox-LDL组比较,gCTRP9＋ oxLDL组TNF-α和MCP-1的蛋白表达降低（P＜0.05）.oxLDL组与对照组比较,NF-κB表达增加（P＜0.05）;与ox-LDL组比较,gCTRP9组2h和8hNFκB P65表达下降,1.03±0.06比0.17±0.10和0.31±0.03（均P＜0.05）. 结论 oxLDL可诱导巨噬细胞表达TNF-α和MCP-1,gCTRP9可减少oxLDL的促炎作用,NF-κB信号转导通路可能参与了上述抗炎作用机制,提示gCTRP9可能具有抗炎,抗动脉粥样硬化的保护性作用.; 李俊李婷婷张鹏刘天骄黄承敏高海青郭媛; 关键词：肿瘤坏死因子

山东地区汉族冠心病患者13号染色体基因与冠心病易感性相关联的研究被引量：1: 2012年; 目的:探讨山东地区汉族人群13号染色体上与冠心病易感性相关联的遗传位点。方法:采集经冠状动脉造影确诊的冠心病患者血液标本156例、对照组1 000例,在13号染色体上选取间隔为10 cm遗传距离的14个微卫星遗传标记,利用DNA混合池技术分别对两组样本进行基因组扫描,采用CLUMP软件对比两组间各位点等位基因频率的差异,分析13号染色体上冠心病的易感基因位点。结果:在D13S263(13q14.11)和D13S156(13q22.1)位点,冠心病组与对照组的等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:山东地区汉族人群13号染色体13q14.11及13q22.1区域中存在与冠心病易感性的关联,冠心病致病基因或调控因子可能位于其附近。; 彭洁郭媛陈星李婷婷谢毅蒋婷婷刘天骄; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病 13号染色体基因组

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展被引量：10: 2009年; 早期大量的药理及临床实验发现,普罗布考具有降低血脂、抗氧化、抗炎等作用,但由于其可降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,使其在临床上的应用受到影响。近年的研究证明,普罗布考虽然降低血HDL-C浓度,但并不降低其转运胆固醇酯的作用,甚至增加其转运能力,并可稳定和消退动脉粥样硬化斑块,改善血管内皮功能,减少动脉粥样硬化的发生、发展。现就普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制的研究新进展予以综述。; 李婷婷郭媛; 关键词：动脉粥样硬化抗氧化抗炎症

血红素加氧酶-1在心血管疾病中的作用研究新进展被引量：1: 2009年; 血红素加氧酶-1是一种应激蛋白,除了促进血红素代谢,还具有抗炎、抗凋亡、抗增生和抗氧化应激等许多重要生物学作用。这一功能广泛的氧化酶系统参与心血管系统的病理生理过程,它的作用涉及血压的调控、抗动脉粥样硬化的发生发展、预防缺血/再灌注损伤和冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生。; 李婷婷郭媛; 关键词：血红素加氧酶-1 一氧化碳胆红素高血压动脉粥样硬化

血红素加氧酶-1抑制兔动脉粥样硬化进展与稳定斑块的作用被引量：2: 2011年; 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对兔动脉粥样硬化进展及斑块稳定性的作用。方法采用高脂饲料加腹主动脉内膜剥脱术建立兔动脉粥样硬化模型后,45只成模雄性新西兰兔随机分为3组,每组15只,继续给予高脂饲料(对照组),同时经腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素(血红素组)或HO-1抑制剂锌锡原卟啉-9(卟啉锡组)。干预12周后,在腹主动脉斑块处转染携带人野生型p53基因,2周后给予鲁塞尔蝰蛇毒和组胺触发,造成实验性斑块破裂、血栓形成。取腹主动脉观测斑块的病理形态及组成,通过免疫组织化学及实时定量RT-PCR分析,测定斑块内炎性因子基质金属蛋白酶-9、肿瘤坏死因子-a和白介素-6的表达。结果与对照组相比,血红素组斑块内HO-1的表达及活性显著增加,腹主动脉内-中膜厚度显著减小,纤维帽厚度增加,平滑肌细胞和胶原含量增多,而巨噬细胞和脂质浸润减少,炎症因子的表达水平降低(P均<0.01)。相反,使用锡原卟啉-9抑制HO-1的产生及活性,促进了斑块的进展,增加了斑块内炎症因子的水平与斑块的易损性(P均<0.01)。药物触发后,卟啉锡组斑块破裂率显著高于对照组(80%vs 33%,P<0.05),而血红素组兔斑块均未发生破裂(0%vs 33%,P<0.05)。结论 HO-1可抑制动脉粥样硬化进展,增加斑块的稳定性,其机制可能与调节斑块结构和成分,抑制斑块内炎症有关。; 李婷婷郭媛赵玉霞张建宁彭洁张运; 关键词：动脉粥样硬化易损斑块炎症血红素加氧酶

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李婷婷

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