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9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
肿瘤坏死因子-α与不孕症的研究进展被引量:9
2021年
不孕症是指与固定性伴侣发生正常性生活一年及以上,无任何避孕措施而未妊娠者。随着现代社会环境、生活压力、经济环境等因素的影响,患有不孕症的人数呈上升趋势,而导致不孕症的病因复杂多样,为临床的治疗带来了困难。研究发现,慢性炎症与不孕(育)症关系密切,尤其是与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)有关。TNF-α是一种具有广泛生物学活性的小分子蛋白,通过多种途径参与多囊卵巢综合症、卵巢早衰、子宫内膜息肉以及子宫内膜异位症的病理反应,与女性不孕具有密切的相关性。本文就国内外关于肿瘤坏死因子α与部分不孕症病因的关系研究做一综述。
李南南吴菲马瑞红赵志梅夏天向恬王宝娟郭孟佳
关键词:肿瘤坏死因子-Α不孕症卵巢功能子宫内膜
RhoA/ROCK信号通路在动脉粥样硬化发生中的作用被引量:11
2014年
Rho A/ROCK通路参与细胞肌动蛋白骨架的调节、细胞的收缩、黏附、增生、分化及基因的表达等。越来越多的证据表明,其在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。对Rho A/ROCK通路的研究将拓展对有关心血管疾病的认识,有望为心血管疾病提供新的治疗靶点。
李南南张军平仲爱芹吕仕超
关键词:RHOA动脉粥样硬化分子机制
补肾抗衰片对乳兔来源内皮细胞HO-1相关氧化应激水平的影响被引量:1
2017年
目的:研究补肾抗衰片含药血清调节乳兔主动脉内皮细胞(RaECs)血红素氧合酶-1(HO-1)相关信号通路的机制。方法:分离培养RaECs,分别以1、10、100μmol/L浓度的HO-1抑制剂Znpp-IX孵育RaECs 24h,再以10%补肾抗衰片含药血清干预72h。采用ELISA方法检测HO-1、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、P-选择素(P-selection)水平,荧光免疫细胞化学染色检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片含药血清对RaECs未显示毒性作用,10%含药血清显示出最佳促细胞增殖效果;HO-1的特异性抑制剂Znpp-IX预处理RaECs 24h后可以使RaECs HO-1水平明显降低,而补肾抗衰片上调了HO-1水平(P<0.05);不同浓度含药血清作用72h后显示,与对照组比较,补肾抗衰片降低了10μmol/L组MMP-2水平(P<0.05),同时升高了MCP-1水平(P<0.05),而补肾抗衰片对10μmol/L与100μmol/L Znpp-IX处理组的P-selectin、MMP-9水平没有明显影响。结论:补肾抗衰片可诱导乳兔来源的主动脉内皮细胞MMP-2、MCP-1水平,这可能与调控其HO-1/CO信号通路有关。
张光银马惠宁李南南曹阳张军平
关键词:氧化应激
电针疗法对急性脑梗死患者的临床疗效及血清VEGF、NSE的影响被引量:19
2018年
目的观察急性脑梗死患者电针治疗后的临床效果及血清血管内皮生长因子(VEGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化。方法选取本院神经内科2015年1月—2016年6月就诊的急性脑梗死患者96例,按照随机数字表法将患者分为对照组(48例)和电针组(48例),对照组患者给予常规治疗,电针组患者在常规治疗的基础上给予头针和体针结合的针刺疗法,治疗2周。比较2组患者治疗后临床疗效、神经缺损功能(NIHSS)评分、血清VEGF和NSE的水平。结果治疗2周后,电针组的临床有效率高于对照组(P<0.05)。治疗1周和2周后2组患者NIHSS评分、血清NSE水平较治疗前降低(P<0.05),电针组NIHSS评分和血清NSE水平均低于对照组(P<0.05)。治疗1周和2周后2组患者血清VEGF水平较治疗前升高(P<0.05),电针组血清VEGF水平高于对照组(P<0.05)。结论电针治疗能够促进急性脑梗死患者受损血管的再生和神经元的修复,提高患者的临床疗效,具有一定的临床意义。
孙志欣李南南石磊
关键词:脑梗死电针血管内皮生长因子类神经元特异性烯醇化酶
SIRT1因子对延缓卵巢衰老的相关研究进展
2019年
随着婚育年龄的普遍错后和二胎政策的放开,卵巢储备功能下降(DOR)成为影响不孕的重要因素之一。虽然卵巢衰老是一个不可逆的生命状态,但研究发现,SIRT家族在衰老方面有着重要的调控作用,可延缓卵巢衰老,其中,比较明显的是长寿基因SIRT1,近几年研究者们热于研究其调控细胞凋亡及其和卵巢的相关性。本文综述了SIRT1的生物学活性和调控衰老的机制及其与DOR的相关研究。
郭孟佳夏天赵志梅宋佳怡马瑞红王宝娟李南南
关键词:卵巢衰老细胞凋亡SIRT1细胞调节
动脉粥样硬化家兔蛋白质硝基化修饰及补肾抗衰片干预研究被引量:18
2014年
目的:研究补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化(AS)病变后血管组织蛋白质硝基化修饰的影响。方法:56只日本大耳白兔随机分为正常组(NOR)、模型组(CHOL)、补肾抗衰片组(BSKS,1 g·kg-1·d-1)、辛伐他汀组(SIMVA,5 mg·kg-1·d-1);各组分别于给药前、给药后8,12,16周采血,最后1次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,检测血清环氧合酶-2(COX-2)活性以及一氧化氮(NO)、3-硝基酪氨酸(3-NT)水平,检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、p38 MAPK mRNA的表达,p38MAPK阳性面积以及eNOS蛋白水平。结果:与正常组比较,动脉粥样硬化造模的不同时期都可检测到iNOS表达和蛋白质酪氨酸的硝基化,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积,血清3-NT水平明显升高,补肾抗衰片干预后,血清3-NT水平下降,NO水平明显升高,而COX-2活性没有明显变化;免疫组化染色发现,主动脉p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因在正常组仅有少量表达,AS病变组p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA表达增加;与模型组比较,补肾抗衰片也明显降低了家兔p38 MAPK水平;p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因表达明显下降,辛伐他汀也有类似的抑制硝基化效应。结论:动脉粥样硬化时,组织蛋白质酪氨酸发生硝基化损伤,中药复方制剂补肾抗衰片在AS病变中具有重要的抗硝基化作用,其保护机制可能是通过调控p38 MAPK mRNA,iNOS mRNA基因的表达以及影响iNOS/NO-COX-2通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗硝基化反应稳定动脉粥样硬化斑块。
张光银李明许颖智彭立杨萃周亚男李南南张军平
关键词:动脉粥样硬化
补肾抗衰片对EA.hy 926细胞过氧化损伤的影响被引量:3
2016年
目的:观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H2O2过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平(ROS),采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果:补肾抗衰片具有抗H2O2诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论:补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。
张光银马惠宁李南南王爱迪张军平
关键词:氧化应激动脉粥样硬化
补肾抗衰片对LPA诱导的血管内皮细胞通透性改变作用及其机制
李南南张光银仲爱芹王爱迪田立俊王媛媛张军平
SIRT1调控卵泡发育、延缓卵巢衰老的研究进展被引量:5
2020年
SIRT1是酵母长寿基因沉默信息调节因子2(Sir2)的哺乳动物同源体,在生殖细胞和体细胞中均有表达,参与机体多项生理过程,如细胞增殖、分化、凋亡、能量代谢、DNA修复、抗氧化应激及炎症反应等。近年来,多项研究发现SIRT1在参与卵泡发育、延缓卵巢衰老方面发挥着重要作用,本文就此方面进行综述。
向恬马瑞红王宝娟夏天李南南
关键词:SIRT1卵泡发育卵巢衰老
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