李佳佳
- 作品数：18 被引量：217H指数：9
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目河北省科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠凋亡情况的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及PDCD-5表达情况的影响。方法将165只实验大鼠随机分成Sham组(假手术组)15只,IR组(缺血再灌注组)75只,NBP组(NBP干预的缺血再灌注组)75只,IR和NBP组再根据缺血2h后再灌注的时间分为6h、24h、48h、72h、7d5个亚组,每组各15只。通过Longa改良线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,NBP预处理组给予NBP灌胃,IR及Sham组作为对照组,予等量的生理盐水灌胃。比较不同组大鼠神经功能缺损评分、梗死灶体积、细胞凋亡数及PDCD-5表达的差异。结果在再灌注时间为24h、48h、72h、7d时,NBP组的神经功能缺损评分及梗死灶体积均低于IR组(P<0.05);IR、NBP组任意灌注时间段的凋亡细胞数和PDCD-5阳性细胞数均显著高于Sham组(P<0.01),灌注时间为24h、48h、72h、7d时,NBP组的细胞凋亡和PDCD-5阳性细胞数均显著低于IR组(P<0.01);再灌注7d时,Western blot结果提示NBP组PDCD-5的水平较IR组显著降低(P<0.05)。结论 NBP在大鼠缺血再灌注的模型中能够通过抑制细胞的凋亡,改善缺血再灌注所致的损伤,有保护神经功能的作用。
- 张晓璇李佳佳
- 关键词：丁苯酞缺血再灌注凋亡
- 超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨
- 2019年
- 目的:探讨超时间窗静脉溶栓对血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的治疗效果。方法:80只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、脑梗死组、4.5h溶栓组和6h溶栓组,每组20只。对照组进行假手术处理,脑梗死组、4.5h溶栓组和6h溶栓组大鼠均建立大脑中动脉栓塞模型,4.5h溶栓组和6h溶栓组大鼠建模后分别于4.5h、6h给予重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)静脉泵入处理。测定各组大鼠脑梗死体积、微血管密度及皮层脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:4.5h溶栓组和6h溶栓组3d及7d脑梗死体积均显著低于脑梗死组(P<0.01)。4.5h溶栓组和6h溶栓组3d及7d脑微血管密度均显著高于脑梗死组(P<0.01),6h溶栓组3d及7d脑微血管密度均低于4.5h溶栓组(P<0.05)。4.5h和6h溶栓组的7d脑微血管密度均显著高于3d脑微血管密度(P<0.01)。与脑梗死组比较,对照组、4.5h溶栓组、6h溶栓组大鼠3d和7d皮层脑组织NO和MDA含量均明显降低,而SOD显著升高(P<0.05~P<0.01),6h溶栓组3d和7d皮层脑组织MDA含量高于4.5h溶栓组(P<0.05~P<0.01),6h溶栓组3d和7d皮层脑组织SOD含量低于4.5h溶栓组(P<0.05);4.5h溶栓组和6h溶栓组大鼠7d皮层脑组织NO含量高于3dNO含量(P<0.05)。结论:超时间窗静脉溶栓治疗可降低血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的梗死体积,其机制可能与其可增加微血管密度及降低皮层脑组织NO含量和MDA含量、升高皮层脑组织SOD活性有关.
- 朱云波邱海鹏李佳佳胡亚军马征高燕军
- 关键词：脑梗死静脉溶栓
- 依达拉奉治疗脑缺血过程中对NGF和BDNF的影响及其与微血管变化的关系
- 朱江张晓璇龙雅君韩玉敏周志强高燕军郭森李佳佳米艳娟邱海鹏窦志杰
- 针对脑缺血过程中不同时段，脑组织各部位微血管的变化过程进行系统的描述。通过观察不同时段BDNF、NGF变化情况，进一步了解缺血对BDNF、NGF的影响，间接明确脑组织损伤修复随时间变化的演进过程。同时，在光学显微镜下利用...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血依达拉奉治疗
- 通心络对脑缺血再灌注大鼠TLR4和NF-κB表达的影响被引量：21
- 2020年
- 目的:探究通心络对脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、通心络低剂量组(0.5 g/kg)、通心络高剂量组(2 g/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组10只;观察各组大鼠神经功能症状、脑梗死体积和病理组织学变化;采用TUNEL法检测脑组织中细胞凋亡情况,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot法检测脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、TLR4及NF-κB p65的表达。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著升高(P<0.05);给予通心络处理后,大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著下降,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:通心络对脑缺血再灌注大鼠能产生保护作用,减少脑组织细胞的凋亡,可能与下调TLR4、NF-κB的表达有关。
- 李佳佳朱云波康玲伶朱江
- 关键词：脑缺血再灌注通心络NF-ΚB炎症因子
- 牛津郡社区脑卒中项目分型老年脑梗死患者急性期神经功能缺损及预后被引量：8
- 2017年
- 目的探讨不同牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型老年脑梗死患者急性期神经功能缺损及预后情况。方法 189例老年急性脑梗死患者进行OCSP分型后比较分型与影像学诊断结果的一致性,比较OCSP各型的美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数评分,随访跟踪90 d观察预后情况。结果完全前循环梗死型(PACI)在4种类型中构成比为46.03%,且与腔隙性梗死型(LACI)、完全前循环梗死型(TACI)及后循环梗死型(POCI)亚型均有统计学差异(P<0.05);OCSP分型与影像学诊断分型结果的一致率为84.66%(160/189),各亚型的一致率为TACI 84.00%、PACI 90.91%、POCI 76.47%、LACI 80.00%;各亚型NIHSS评分显示,TACI最高,其次是PACI、POCI,LACI最低(P<0.05);发病90 d时,死亡率TACI>POCI>PACI>LACI,TACI与其他各亚型差异有统计学意义(P<0.05);Barthel指数评分TACI
- 李佳佳朱云马征
- 关键词：急性期脑梗死神经功能缺损
- 阿替普酶对急性脑梗死大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨阿替普酶对急性脑梗死大鼠溶栓后血管内皮细胞中闭合蛋白1(Claudin-1)和闭合蛋白5(Claudin-5)表达的影响及保护作用机制,为阿替普酶的临床应用提供依据。方法:建立大鼠急性大脑中动脉栓塞模型。54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿替普酶溶栓组,每组18只。透射电子显微镜下观察大鼠脑内皮细胞超微结构,荧光免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白的表达水平。结果:透射电子显微镜检测,模型组大鼠缺血区域脑体积明显增大,内皮细胞肿胀,部分皮质与周围脑组织界限明显,基膜厚薄均匀,紧密连接结构非常松散、出现断裂和消失;阿替普酶溶栓组大鼠脑梗死区域毛细血管内皮细胞肿胀明显减轻,基膜厚薄不均匀改善,脑毛细血管内皮细胞、内皮细胞之间大部分紧密连接结构断裂情况消失,无紧密连接结构消失。荧光免疫组织化学检测,与模型组比较,阿替普酶溶栓组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白的表达有明显改善。Western blotting检测,与假手术组比较,模型组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平明显减少(P<0.01);与模型组比较,不同时间点阿替普酶溶栓组大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平均升高(P<0.01)。结论:阿替普酶对急性脑梗死大鼠大脑内皮细胞的结构有改善作用,其作用机制可能与阿替普酶能降低大鼠血管内皮细胞中Claudin-1和Claudin-5蛋白表达水平有关。
- 朱云波李佳佳马征赵亮
- 关键词：阿替普酶急性脑梗死血管内皮细胞
- 急性脑梗死静脉溶栓早期治疗效果的相关影响因素被引量：50
- 2019年
- 目的探讨影响急性脑梗死静脉溶栓早期治疗效果的相关因素及相关血清学指标的指导意义。方法分析接受静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者的临床资料,采用治疗24 h后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分减少情况作为早期疗效评价标准,观察组(有效组,治疗前后NIHSS减少≥4分)34例,对照组(无效组,治疗前后NIHSS减少<4分)44例。分别比较两组患者一般临床基线资料、早期溶栓治疗情况及治疗前后NIHSS评分,并对急性脑梗死患者早期静脉溶栓效果影响因素进行Logistic分析,研究不同预后结局患者血清总胆红素、Beclin-1蛋白、尿酸、超敏-C反应蛋白(hs-CPR)水平的差异。结果两组治疗前低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、既往脑卒中史、心房颤动发生率、发病至溶栓时间、治疗前后NIHSS评分比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后NIHSS评分较治疗前明显下降(P<0.001)。急性脑梗死患者治疗前出现心房颤动、LDL-C异常升高、发病至溶栓时间>3 h是影响急性脑梗死患者早期静脉溶栓效果的显著危险因素(P<0.05);死亡组患者血清Beclin-1蛋白、尿酸水平显著高于存活组,hs-CPR水平显著低于存活组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者治疗前出现心房颤动、LDL-C异常升高、发病至溶栓时间延长是影响急性脑梗死患者早期静脉溶栓效果的危险因素,治疗后患者Beclin-1蛋白、尿酸,hs-CPR水平与患者预后有关,可为患者预后情况的监测指标的选择提供参考。
- 朱云波李佳佳刘伟邱海鹏曹星华朱江窦志杰高燕军
- 关键词：急性脑梗死静脉溶栓低密度脂蛋白胆固醇
- 依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度NGF、BDNF表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。
- 朱江郭森高燕军窦志杰张晓璇李佳佳
- 关键词：依达拉奉脑缺血微血管密度神经生长因子脑源性神经生长因子
- 大鼠急性脑梗死后超时间窗溶栓治疗对脑损伤的影响被引量：9
- 2018年
- 目的探讨大鼠急性脑梗死后超时间窗溶栓治疗对脑损伤的影响及机制。方法将60只大鼠随机分为梗死组和溶栓组,建立急性脑梗死大鼠模型。溶栓组建立急性脑梗死大鼠模型后6 h经股静脉注入重组组织型纤溶酶原激活物(r-t PA)溶栓治疗。脑梗死后1、3、7 d测定神经功能评分(NSS)、脑梗死体积、微血管密度(MVD)以及皮层脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果脑梗死后1、3、7 d,溶栓组脑梗死灶体积均小于梗死组,NSS均低于梗死组(P<0.05),MVD均高于梗死组,皮层脑组织NO含量均低于梗死组,MDA含量均低于梗死组,NOS活性均低于梗死组,SOD活性高于梗死组(均P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后脑损伤有保护作用,其脑保护作用的机制可能和超时间窗溶栓治疗增加MVD、减少氧化应激反应有关。
- 朱云波李佳佳高燕军胡亚军
- 关键词：脑梗死微血管密度氧化应激
- 一种高血压脑出血患者急救冷敷装置
- 本发明公开了一种高血压脑出血患者急救冷敷装置，涉及急救冷敷领域，包括固定枕，所述固定枕的内部设置有托高气囊，且托高气囊的顶端连接有移动托块，所述移动托块底端的中间位置处设置有弹簧，且移动托块的顶端连接有固定气囊，所述固定...
- 张驰窦志杰马征张晓璇康玲玲张建邱海鹏朱云波李佳佳刘伟刘恒孙凡卜一张硕马静李静李军
