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李佳佳

作品数:8 被引量:61H指数:3
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇整合素
  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇氧化应激
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学效应
  • 2篇糖基化
  • 2篇转移酶
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇Β1整合素
  • 2篇N-乙酰
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇IL-8
  • 2篇VE-CAD...
  • 1篇凋亡

机构

  • 8篇重庆医科大学
  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇中国科学院
  • 1篇重庆市肿瘤研...

作者

  • 8篇李佳佳
  • 5篇于超
  • 2篇唐云乔
  • 2篇朱冰
  • 2篇杨同宁
  • 2篇江跃全
  • 2篇杨竹
  • 1篇王世博
  • 1篇杨火梅
  • 1篇王应雄
  • 1篇曹纬国
  • 1篇邱景富
  • 1篇高艳军
  • 1篇和晋渝
  • 1篇白群华
  • 1篇刘洪涛
  • 1篇石磊
  • 1篇李文明
  • 1篇张吉

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇食品与生物技...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
白细胞介素1β通过β1整合素糖基化修饰诱导EA.hy926细胞凋亡被引量:2
2012年
目的探讨IL-1β对血管内皮细胞损伤机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,利用不同浓度IL-1β刺激24 h,采用Western blot方法检测IL-1β对β1整合素、Bcl-2、Bax、Caspase-3及N-乙酞氨基葡萄糖转移-V(GnT-V)表达的影响;通过Lectin blot方法显示IL-1β对GnT-V所修饰的所有糖蛋白量的影响;免疫共沉淀方法检测IL-1β对β1整合素糖基化修饰量的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果 IL-1β可从蛋白翻译水平抑制β1整合素的表达,同时可以下调Bcl-2/Bax的比例,上调Caspase-3的表达。初步揭示IL-1β诱导血管内皮细胞凋亡可能是通过β1整合素N-连接糖基化作用来完成的。结论 IL-1β可通过调控EA.hy926细胞β1整合素的糖基化修饰,增加细胞凋亡率,损伤血管内皮细胞。
李佳佳杨竹王应雄于超
关键词:IL-1ΒGNT-VΒ1整合素糖基化凋亡
黄芪甲苷对H_2O_2致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量:30
2011年
目的探讨黄芪甲苷对H2O2引起PC12细胞氧化应激损伤的保护作用与分子机制。方法用H2O2作用PC12细胞建立氧化应激损伤模型,通过MTT法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察细胞内核酸形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡、胞内活性氧的产生及细胞周期变化情况;Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、磷酸化p38及T-p38的表达。结果成功建立了H2O2致PC12细胞氧化应激损伤模型;黄芪甲苷能够提高H2O2损伤的PC12细胞的活力,提升因H2O2导致的细胞凋亡率的下降,降低H2O2所致的胞内ROS升高的状况。机制研究表明:黄芪甲苷通过恢复H2O2诱导细胞周期蛋白Cyclin D1表达下调的情况,调控各细胞周期的百分比,恢复细胞的正常增殖;进一步研究发现黄芪甲苷是通过抑制H2O2对p38的激活发挥作用的。结论黄芪甲苷对H2O2致PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调控细胞周期蛋白Cyclin D1的表达来实现的,调控过程与p38/MAPK通路密切相关。该发现为临床上抗氧化治疗策略提供有益的实验依据。
王世博邱景富白群华李佳佳和晋渝高艳军于超
关键词:黄芪甲苷过氧化氢氧化应激CYCLIND1CYCLINPC12细胞
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V通过VE-cadheirn及β1整应合素介导内皮细胞的生物学效应
血管内皮细胞连续的覆盖在在全身血管内膜上,研究发现内皮细胞的生理功能除了是血液和组织的屏障,还具有其他多种功能,如降低血管通透性,调节血液与组织的物质交换,减少无序侵入的血浆成分和血液细胞的数量;通过合成和分泌相关因子调...
李佳佳
关键词:整合素VE-CADHERIN
文献传递
壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达被引量:4
2011年
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。
杨同宁江跃全杨火梅李佳佳杨竹曹纬国朱冰唐云乔于超
关键词:壳寡糖TNF-ΑOGTIL-8糖基化
慢性阻塞性肺疾病不同病程阶段呼吸肌力变化的探讨
目的:研究男性慢性阻塞性肺疾病患者不同病程阶段呼吸肌力的变化情况,探讨呼吸肌力与COPD急性加重期并发呼吸衰竭的关系。  方法:回顾性收集COPD稳定期组48例、急性加重期组98例和对照组49例的肺功能、最大吸气压(MI...
李佳佳
关键词:慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭
IL-8对肺腺癌A549细胞迁移的影响及其机制探讨被引量:3
2011年
探讨IL-8对肺腺癌A549细胞迁移的影响及其可能机制。用MTT法选择了合适的IL-8使用浓度。分别用划痕试验及Transwell试验证明了IL-8可以促进肺腺癌A549细胞的迁移。Westernblot结果表明:(1)IL-8可以促进MMP-2蛋白的表达,而对MMP-9的表达无明显影响;(2)IL-8可促进JNK/SAPK磷酸化蛋白的表达;(3)抑制剂(SP600125)可以阻断IL-8对MMP-2蛋白表达的影响。划痕试验从反面验证了低表达的MMP-2可以抑制A549细胞的迁移。表明IL-8可通过JNK/SAPK信号通路调控MMP-2蛋白的表达,进一步促进肺腺癌A549细胞的迁移。
杨同宁于超李佳佳朱冰唐云乔江跃全
关键词:IL-8MMP-2MMP-9A549细胞细胞迁移
川芎有效成分的体外抗氧化研究被引量:22
2010年
探讨研究了天然药用植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)根茎内有效成分—川芎嗪的体外自由基清除活性,以及对过氧化氢诱导的内皮细胞氧化损伤的抑制作用。流式细胞仪检测川芎嗪对H2O2诱导内皮细胞内活性氧(ROS)产生的抑制作用;Griess法测定川芎嗪对一氧化氮(NO)的清除能力;比色法测定川芎嗪对羟自由基(.OH)、过氧化氢(H2O2)、DPPH自由基(.DPPH)及脂质过氧化的清除能力。川芎嗪可抑制H2O2诱导的内皮细胞内ROS的产生(P<0.05),具有显著的OH.清除能力,并且对DPPH.、NO、H2O2及脂质过氧化反应均具有一定的清除能力。具有一定的自由基清除活性并可抑制内皮细胞的氧化损伤。
李文明刘洪涛李佳佳张吉石磊于超
关键词:川芎嗪氧化应激自由基血管内皮细胞
N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V通过VE-cadherin及β1整合素介导内皮细胞的生物学效应
血管内皮细胞连续的覆盖在在全身血管内膜上,研究发现内皮细胞的生理功能除了是血液和组织的屏障,还具有其他多种功能,如降低血管通透性,调节血液与组织的物质交换,减少无序侵入的血浆成分和血液细胞的数量;通过合成和分泌相关因子调...
李佳佳
关键词:N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Β1整合素血管内皮细胞生物学效应
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