李争争
- 作品数：16 被引量：13H指数：2
- 供职机构：海南医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 大鼠脑内C6胶质瘤模型的建立被引量：2
- 2012年
- 目的建立稳定可靠的大鼠脑内c6胶质瘤模型。方法取20只健康成年sD大鼠，用立体定向技术将含1×10^6个c6胶质瘤细胞的悬液15山缓慢接种于大鼠左侧尾状核区；接种后3周时随机挑选其中10只大鼠麻醉后行NRI检查，观察肿瘤影像学表现，随后处死大鼠取出肿瘤组织，行免疫组化及HE染色检测肿瘤生长情况；另外9只（麻醉死亡1只）大鼠继续饲养直至死亡，观察其生存时间。结果1只接种肿瘤细胞后出现短暂体重下降，但未出现明显神经系统体征，饲养60d后尸检未见肿瘤生长；其余18只大鼠颅内均有肿瘤生长且无颅外转移现象，病理学检查结果显示脑内肿瘤呈浸润生长，可见新生血管，胶质纤维酸性蛋白表达阳性。荷瘤鼠生存时间为25-47d，平均（32．784-2．34）d。结论采用立体定向方法向大鼠尾状核区种植C6细胞可获得较为稳定、可靠的胶质瘤动物模型，能够满足胶质瘤动物实验研究的需要。
- 杨堃李争争郑传宜覃西白恩琪
- 关键词：胶质瘤动物模型
- 人GLUT3基因RNA干扰病毒载体的构建与鉴定被引量：2
- 2016年
- 目的：筛选出人GLUT3基因有效的RNA干扰（RNA interference,RNAi）序列,并构建出慢病毒RNAi载体。方法：根据GLUT3基因mRNA序列设计合成siRNA片段4个,分别定向克隆至pLV-shRNA载体上,并将构建的质粒转染HeLa细胞,运用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,qRT-PCR）检测GLUT3mRNA的表达量验证其干扰效果。筛选出其中有效的质粒与病毒包装质粒共转染293T细胞进行包装,收获并浓缩重组慢病毒颗粒,测定病毒颗粒滴度后,将病毒感染U251胶质瘤细胞以测定感染慢病毒干扰载体后胶质瘤细胞内GLUT3的表达情况。结果：重组RNAi质粒pLV-shRNA-GLUT3-1,pLV-shRNA-GLUT3-2,pLV-shRNA-GLUT3-3,pLV-shRNA-GLUT3-4经测序证实质粒载体构建成功;4个干扰质粒在HeLa细胞中均可以明显抑制GLUT3-mRNA的表达。pLV-shRNA-GLUT3可以在293T细胞中成功包装。收集293T细胞分泌的病毒上清浓缩后测定病毒颗粒LV-GLUT3滴度为1.5×10^9TU/mL。与感染阴性对照慢病毒颗粒（0.3641±0.044）相比,胶质瘤U251细胞感染慢病毒颗粒LV-GLUT3后,GLUT3蛋白相对表达明显降低（0.108±0.016,t=16.267,P〈0.001）。结论：成功构建了人GLUT3基因有效的慢病毒RNAi载体,为进一步研究GLUT3的生物学功能奠定了基础。
- 郑传宜陈政纲白恩琪李争争杨堃
- 关键词：慢病毒载体RNAI
- p65通过调节GLUT3基因的表达抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力
- 2017年
- 目的探讨p65对神经胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及相关机制。方法构建p65真核表达载体p IRES2-Zs Green1-p65,设计合成p65基因特异RNA干扰序列si RNA-p65,培养胶质瘤细胞U87,并将p IRES2-Zs Green1-p65、si RNA-p65转染到U87细胞内(对照组分别转染p IRES2-Zs Green1与si RNA-NC),采用Western blotting检测各组细胞中GLUT-3的表达变化;Transwell小室检测胶质瘤细胞U87侵袭能力的变化;CCK-8检测U87细胞增殖能力的变化。结果与转染p IRES2-Zs Green1组相比,转染p IRES2-Zs Green1-p65可以增加p65蛋白与GLUT3蛋白的表达,并增强U87细胞增殖与侵袭能力(P<0.05);与转染si RNA-NC组相比,用si RNA-p65沉默p65基因表达,可以下调P65与GLUT-3基因蛋白水平的表达,并减弱U87细胞增殖与侵袭能力(P<0.05)。结论 p65可以通过调节GLUT-3基因的表达,抑制神经胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。
- 杨堃郑传宜李争争张家润叶富跃吴然
- 关键词：P65胶质瘤NF-ΚB
- 脑干-颈髓腹侧异位支气管源性囊肿1例报告并文献复习
- 支气管（源）性囊肿(bronchogenic cysts，BC)为先天发育异常的良性疾患，多发生于肺与纵膈内，分别占70％和30%。本例患者为24岁男性，病变发生于脑桥、延髓及C1-2颈髓腹侧，符合BC的影像特征。颅内B...
- 叶富跃周建丁辉杨堃王子珍马春阳郑传宜潘琪李争争陈政纲吴然
- 关键词：支气管源性囊肿疗效评价
- 文献传递
- 儿童脊髓栓系综合征的显微手术治疗及疗效分析
- 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃吴然郑传宜周建李争争
- 三叉神经鞘瘤的诊断与手术治疗
- 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃郑传宜吴然周建李争争潘琪丁辉
- 小脑蚓部血管母细胞瘤的诊断和显微手术治疗(附11例报告)
- 目的 探讨小脑蚓部血管母细胞瘤的诊断和治疗方法，提高该疾病的疗效。方法 回顾分析我院神经外科2007年01月到2014年05月收治的11例小脑蚓部血管母细胞瘤患者的临床表现、影像学资料、手术方法、疗效。结果 11例患者术...
- 马春阳吴然丁辉李争争杨堃王子珍黄秋虎叶富跃郑传宜潘琦周建陈政刚
- 前交通动脉瘤显微手术治疗186例临床分析
- 杨堃王子珍黄秋虎马春阳陈政刚叶富跃郑传宜吴然周建潘琪李争争丁辉
- 姜黄素抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖的机制被引量：9
- 2016年
- 目的探讨姜黄素对人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其相关机制。方法应用0、10、20、40、60、80μmol/L的姜黄素处理人神经胶质瘤U251细胞,检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达情况。结果 10、20、40、60、80μmol/L姜黄素作用于U251细胞吸光度(OD)值低于0μmol/L组(P<0.05)。姜黄素组作用72 h时人神经胶质瘤U251细胞G1期细胞比例少于对照组,G2/M期细胞比例多于对照组(P<0.05)。两组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。姜黄素组GLUT-3表达水平低于对照组(P<0.05)。结论姜黄素可以抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用可能是通过下调GLUT-3的表达水平来实现的。
- 杨堃邓武生李争争张家润郑传宜
- 关键词：姜黄素神经胶质瘤U251细胞细胞增殖
- 致敏树突状细胞联合细胞毒性T细胞治疗恶性胶质瘤的实验研究
- 目的:探讨致敏树突状细胞(Dendritic cells，DC)联合细胞毒性T细胞(cytotoxicT lymphocytes，CTL)对恶性胶质瘤的治疗作用。 方法:分离培养SD大鼠骨髓来源的DC并用C6胶质瘤细胞...
- 李争争
- 关键词：胶质瘤细胞毒性T细胞临床疗效
