李东红
- 作品数：101 被引量：363H指数：10
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 特发性无/少精症患者精子发生相关基因DAZ,DAZLA的微缺失被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究DAZ和DAZLA基因在特发性无精症和严重少精症患者中的微缺失 .方法 :采用聚合酶链反应(PCR)技术检测 38例特发性无精症或严重少精症患者及 2 0例正常生育男性基因组DNA的DAZ和DAZLA基因位点 .结果 :38名患者中 3例有DAZ基因缺失 (无精子症 2例 ,严重少精子症 1例 ) ,1例DAZLA基因缺失 (无精症患者 ,该患者同时伴有DAZ基因缺失 ) .2 0名正常男性中DAZ及DA ZLA基因均得到扩增 .结论 :DAZ和DAZLA基因的微缺失可能与部分无精症和严重少精症的发病机制相关 ,是造成男性不育的重要原因之一 .
- 赵静姚元庆李东红杨艳红高萍
- 关键词：DAZ基因无精子因子少精症
- 高功率微波辐照对大鼠睾丸形态和超微结构的影响被引量：18
- 2004年
- 目的 观察高功率微波(HPM)辐照后大鼠睾丸病理形态变化特征。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,随机分为8个实验组和1个对照组。以S波段功率密度分别为20 mW·cm-2、40mW·cm-2的HPM辐照实验组大鼠,辐照时间分别为1、5、10和20 min。于辐照后6 h取材,以透射电镜和光镜观察其病理形态变化。结果 光镜下与对照组相比,20 mW·cm-25 min组开始出现轻度炎细胞浸润、组织充血,水肿;10 min组出现生精上皮细胞排列紊乱,畸形精子增多;20 min组和40 mw·cm-21 min组可见大鼠睾丸部分曲细精管管腔断裂,生精细胞明显坏死脱落。上述改变随功率密度增加,照射时间延长而加重。40 mW·cm-2 5 min组部分曲细精管内几乎无细胞,损伤达坏死极限;电镜下超微结构发生轻度线粒体水肿和内质网扩张是从20 mW·cm-25 min组开始,10 min组可见精原细胞水肿变性,20 min组毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜分层,断裂。精原细胞凋亡增多,线粒体呈空泡化。功率增高后的各组均可见部分间质细胞发生变性、凋亡和坏死崩解。对照组无改变。结论 高功率微波辐照可导致大鼠睾丸形态发生明显的病理性改变,当达到20 mW·cm-2 20 min或40mW·cm-21 min后,对大鼠睾丸组织细胞有致死作用。
- 尉春华杨瑛李东红张伟姜锋赵宏喜黄亮
- 关键词：高功率微波大鼠睾丸超微结构形态学
- 脂代谢相关基因ADRP和LPL在子痫前期胎盘组织表达的改变被引量：1
- 2005年
- 目的:研究子痫前期患者胎盘组织中脂代谢相关基因的表达,探讨子痫前期脂肪代谢紊乱的可能原因。方法:利用基因芯片检查4例子痫前期胎盘与4例正常胎盘之间的差异表达基因;采用半定量RT-PCR方法验证子痫前期胎盘组织(研究组)和正常孕妇胎盘组织(对照组)脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因mRNA的表达改变。结果:在4轮杂交过程中,共筛选出22条有差异表达的基因,其中表达增高的基因有脂肪分化相关蛋白基因(NM-001122)等13条;表达降低的基因有脂蛋白脂酶基因(NMM-000237)等9条。研究组ADRPmRNA相对表达水平为1·98±0·50,显著高于对照组的1·09±0·20(P<0·01);研究组LPLmRNA相对表达水平为0208±0·067,显著低于对照组的0·524±0·139(P<0·05)。结论:脂代谢相关基因ADRP和LPL在子痫前期胎盘组织的异常表达可能是导致子痫前期发病的原因之一。
- 张春利李东红姚元庆李怡赵宏喜黄亮侯秀红
- 关键词：子痫前期脂类代谢基因芯片聚合酶链反应
- 子宫与妊高征
- 1999年
- 在妊娠高血压综合征（ＰＩＨ）发生、发展过程中，诸多的病理生理变化揭示子宫作为免疫器官、分泌器官和多种激素与血管活性物质作用的效应器官，与ＰＩＨ 的病因学密切相关。
- 陈蕾杨梦庚李东红
- 关键词：妊娠高血压子宫病因学
- 妊高征患者外周静脉及胎盘血循环中血管舒、缩物质水平的比较及意义
- 2001年
- 目的 :通过对比妊高征患者外周及胎盘部位子宫静脉血中一氧化氮 (Nitric Oxide,NO)及内皮素(Endothelin,ET)的浓度 ,了解妊高征时血中血管活性物质浓度发生改变是否与胎盘血管的病变有关。方法 :分别于剖宫产手术前及手术中抽取外周静脉血和胎盘部位子宫静脉血 ,应用硝酸根还原酶与 Griess反应相结合的方法测定 NO;应用放射免疫分析法测定 ET。结果 :妊高征组外周血清 NO2 - / NO3-为 6 5 .5 2± 14.88μmol/ L,胎盘部位子宫静脉血中NO2 - / NO3-为 70 .2 6± 12 .6 0 μmol/ L,二者之间无显著差异。妊高征组外周血浆 ET水平为 5 3.72± 15 .2 8ng/ L,胎盘部位子宫静脉血浆 ET水平为 5 2 .80± 14.19ng/ L ,两者之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。类似结果亦见于正常晚孕组。与正常晚孕组比较 ,妊高征组血中 ET、NO2 - / NO3-水平均显著增高 (P<0 .0 1)。结论 :1妊高征患者外周血中 ET、NO水平高于正常孕妇 ,但与本身胎盘血循环 ET、NO的升高无关。 2妊高征患者的子宫、胎盘血管系统的功能亦遭到破坏。
- 李东红周玲黄飞姚元庆
- 关键词：妊娠高血压外周静脉胎盘循环
- 剖宫产术后妊娠合并前置胎盘并穿透性胎盘2例被引量：10
- 2007年
- 李东红杨爱君李秀萍王会茹张琰
- 关键词：穿透性胎盘剖宫产术后前置胎盘产科检查子宫前壁胎儿双顶径
- 妊高征胎盘组织脂代谢相关基因的异常表达被引量：3
- 2003年
- 目的 :了解妊娠高血压综合征患者胎盘组织有关代谢基因的表达 ,寻找妊高征血管内皮损伤的原因 .方法 :选择4例重度妊高征胎盘组织为研究对象 ,以混合的 4例正常胎盘总RNA为对照 ,用cy5dUTP和cy3dUTP分别标记妊高征胎盘组织cDNA和对照cDNA .将与代谢、凋亡等有关基因的cDNA点在特殊的硅化玻片上 ,制成 4 0 0 0点的cDNA表达谱芯片 ,用该芯片检查相关基因的表达 .结果 :在 4次芯片杂交过程中 ,共有 5 8 131条不等的基因发生差异表达 ,其中出现 2次以上重复一致的异常表达基因共 2 2条 :表达增高的有 13条 ,表达降低的有 9条 .脂代谢相关基因脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因在 3例胎盘组织中表达增高 ;脂蛋白脂酶 (LPL)基因在 4例妊高征胎盘组织中表达均降低 .结论
- 李东红黄飞郑维国姜锋高平姚元庆
- 关键词：胎盘基因芯片
- β-A抑制素基因在妊高征胎盘中的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究β A抑制素基因在妊高征患者胎盘中的表达及其在妊高征病因和发病机制中的作用 .方法 :采用RT PCR方法检测 10例中、重度妊高征患者、10例正常初产妇胎盘中β A抑制素基因mRNA的表达 .结果 :以 10例正常初产妇胎盘为表达参照 ,重度妊高征胎盘 β A抑制素基因表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) .结论 :β A抑制素基因在妊高征患者胎盘中高表达可能是引发妊高征一系列病理生理变化的环节之一 ,也可能作为评估妊高征高危因素的重要参考指标之一 .
- 姜锋姚元庆尹国武李东红张伟高平
- 关键词：妊娠并发症聚合酶链反应胎盘滋养
- 白介素-1β在妊娠期高血压疾病中的作用被引量：9
- 2005年
- 目的 通过研究缺氧对胎盘绒毛分泌白介素 -1β(IL- 1β)的影响及重组IL- 1β体外对内皮细胞的损伤,探讨IL - 1β在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法 8例正常足月胎盘绒毛分别在常氧(21%O2)及低氧(2%O2)的条件下培养, 采用ELISA方法检测胎盘绒毛培养液中IL- 1β的含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),在培养液中加入重组IL- 1β 培养5h后,流式细胞仪检测内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM 1)的表达。结果 胎盘绒毛在缺氧条件下培养分泌 IL- 1β的量显著高于常氧条件;重组IL- 1β体外可诱导内皮细胞VCAM 1的表达。结论 缺氧可能是影响胎盘绒毛产生IL -1β的一个重要因素,IL- 1β能引起血管内皮细胞的损伤,IL- 1β可能参与了妊娠期高血压疾病的病理发生过程。
- 赵宏喜姚元庆李东红黄亮李怡谢丽姜峰侯秀红
- 关键词：妊娠期高血压疾病胎盘缺氧白介素-1Β血管细胞粘附分子-1
- 内皮型一氧化氮合酶mRNA在人类胎盘中的表达被引量：9
- 1999年
- 目的探讨内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ在胎盘、脐带中的表达，及ｅＮＯＳ在胎盘中的定位。方法采用原位聚合酶链反应与原位杂交的方法，对１０例正常足月妊娠的胎盘及脐带中的ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达进行定位研究。结果脐动、静脉内皮细胞及胎盘合体滋养细胞均呈ｅＮＯＳ阳性染色，干绒毛血管内皮细胞也呈ｅＮＯＳ阳性染色，但弱于合体滋养细胞，终末绒毛血管内皮细胞未见ｅＮＯＳ染色。
- 沈文洁杨梦庚鲁永鲜李东红
- 关键词：一氧化氮合酶胎盘MRNA基因表达
