方丽
- 作品数：14 被引量：58H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属育英儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
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- 儿童不明原因慢性咳嗽的病因与诊断
- 咳嗽是儿童呼吸系统常见的症状。目前国内尚没有对儿童慢性咳嗽的统一的诊断标准或流程, 也缺少规范的治疗。本文从定义、生理病理特点、病因及发病机制、慢性咳嗽的诊断程序和各种慢性咳嗽病因的诊断要点诸方面进行了综述。主要治疗方法...
- 方丽李昌崇
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- 儿童不明原因慢性咳嗽的病因与诊断
- 咳嗽是儿童呼吸系统常见的症状。目前国内尚没有对儿童慢性咳嗽的统一的诊断标准或流程,也缺少规范的治疗。(1)定义:依据儿童的生理、病理特点,慢性咳嗽的时限应为4周或4周以上,咳嗽是惟一的症状、不伴咯血、无慢性呼吸道疾病者。...
- 方丽李昌崇
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- 儿童不明原因慢性咳嗽的病因与诊断被引量：9
- 2007年
- 慢性咳嗽是儿童呼吸系统常见的症状。目前对儿童慢性咳嗽诊断的时间界限尚无统一认识,也没有统一的诊断标准或流程,缺少规范(针对性)的治疗。如能运用一系统而彻底的诊疗程序,大约90%的患儿能得到根治。现对儿童慢性咳嗽的病因、发病机制、诊断等研究进展作一综述,对慢性咳嗽的病因诊断要仔细、谨慎和全面,要重视询问病史和体格检查,根据病史特点选择相关的检查。提高正确诊断率,尽早治疗,改善预后。
- 方丽李昌崇
- 关键词：儿童慢性咳嗽病因
- TGF-β和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究转化生长因子-β1（TGF-β，）和Smad6在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级（SPF）健康雄性SD大鼠60只，根据干预方法和时间分为对照组（A2和A4），哮喘组（B2和B4），福莫特罗组（C2和C4），每组10只。用卵白蛋白（ovalbumin，OVA）致敏与激发，建立哮喘大鼠气道重塑模型，福莫特罗组模型制作同哮喘组，在激发阶段，激发前30min给予福莫特罗灌胃处理．各组均在末次激发后1～2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及支气管平滑肌厚度（Wam）；免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果（1）Wat：02组和B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05），两者均显著厚于A2组（均P〈0．01），C4组显著薄于B4组（P〈0．01），两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）；（2）Wam：C2组显著薄于B2组（P〈0.01），两者均显著厚于A2组（均P〈0.01），C4组显著薄于B4组，两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）；（3）肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值：C2组低于B2组（P〈0．05），两者均显著高于A2组（均P〈001），C4组低于B4组（均P〈0．05）。两者均显著高于A4组（均P〈0．01）；（4）肺组织Smad6蛋白平均吸光度值：C2组与B2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），两者均显著低于A2组（均P〈0．01），C4组显著低于B4组（P〈0．01），两者均显著高于A4组（均P〈0．01）。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高，Smad。表达减低；TGF一13，和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展；福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1，表达，促进Smad。表达，作用随激发时间延长而增强。
- 贺孝良李昌崇张维溪戴欢方丽赵瑞雪
- 关键词：大鼠转化生长因子-Β1
- TGF-β 1及Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及糖皮质激素的影响
- 目的研究转化生长因子-β1、Smad6在支气管哮喘大鼠中的表达及糖皮质激素(布地奈德和地塞米松)对其表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠40只,根据激发时间随机分为对照组(A8),哮喘组(B8),布地奈德组(C8)和...
- 李昌崇贺孝良张维溪戴欢方丽赵瑞雪
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- TGF-β 1/Smad3信号通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及糖皮质激素的调控
- 目的研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠40只随机分为对照组(A组)、哮喘组(...
- 戴欢张维溪贺孝良赵瑞雪方丽李昌崇
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- 糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究被引量：21
- 2009年
- 目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。
- 张维溪戴欢贺孝良方丽赵瑞雪李昌崇
- 关键词：哮喘气道重塑SMAD
- 支气管肺发育不良17例及文献复习被引量：2
- 2007年
- 目的了解早产儿支气管肺发育不良(BPD)的临床特点。方法2003-09—2006-12在温州医学院附属育英儿童医院收住1325例早产儿,对其胎龄、出生体重、原发疾病、肺部X线表现、治疗经过等临床资料进行分析。结果1325例早产儿中17例发生BPD,胎龄<28周4例,28～30周4例,～32周4例,34周1例,4例不详;出生体重<1000g4例,1000～1500g4例,～2500g4例,>2500g2例,2例不详;轻度BPD10例,中度BPD4例,重度BPD3例;需要机械通气时间为(29.7±14.2)d,需吸氧时间为(35.2±15.4)d,吸入氧体积分数>0.60时间为(97.3±11.4)h,住院时间为(45.6±49.9)d。所有病例均合并肺部感染,经综合治疗自动出院4例,死亡2例,治愈1例,好转10例,好转患儿均因肺部感染再次住院。结论早产儿肺发育不成熟、长时间吸氧及机械通气、肺部感染是BPD发生的主要因素,应加强对BPD的早期诊断及合理的综合治疗措施。
- 贺孝良方丽李昌崇
- 关键词：早产儿支气管肺发育不良氧气
- TGF-β 1及Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响
- 目的研究转化生长因子-β1、Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,根据干预时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2...
- 贺孝良李昌崇张维溪戴欢方丽赵瑞雪
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- 哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Wam较哮喘组显著性降低(均P<0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P<0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P-Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P<0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P<0.01);干预组血清、BALF中TGF-β1浓度与哮喘组比较有降低(均P<0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P<0.05或P<0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。
- 戴欢张维溪贺孝良赵瑞雪方丽李昌崇
- 关键词：哮喘气道重塑转化生长因子-Β1SMAD3糖皮质激素
