戎柳
- 作品数：17 被引量：167H指数：7
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠深二度烫伤创面中成纤维细胞生物学功能的改变被引量：4
- 2007年
- 目的探讨糖尿病(DM)合并深二度烫伤创面中成纤维细胞(FB)主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与 DM 创面愈合延迟的病理关系。方法将80只 SD 大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21 d 采集创面皮肤组织标本。用流式细胞仪检测创面真皮组织中 FB 的增值周期;采用氯胺 T 氧化法测定创面组织羟脯氨酸(OHP)含量;应用 ELISA 技术检测Ⅰ/Ⅲ胶原比例;SP 免疫组化法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察FB 超微结构的改变。结果 DM 大鼠烫伤前处于 G_0/G_1期细胞较低(DM 组66%±5%,正常组82%±10,P<0.01),烫伤后各时相点处于 G_0/G_1期细胞比例高于正常大鼠(烫伤后3 d,DM 组70%±4%,正常组42%±13%,P<0.01),S 期细胞低于正常大鼠(P<0.05,P<0.01);DM 大鼠皮肤组织单位面积 OHP 含量,烫伤前(DM 组0.72μg/cm^2±0.06μg/cm^2,正常组1.42μg/cm^2±0.28μg/cm^2,P<0.01)和烫伤后均低于正常大鼠(均 P<0.01),且伤后7、14和21d,创面Ⅰ/Ⅲ胶原比例明显高于正常组(烫伤后7 d,DM 组为5.54%±0.47%,正常组为4.01%±0.32%,P<0.01);DM 组α-SMA 的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后 DM 组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多。结论 DM 创面修复延迟可能与 FB 增殖异常、胶原合成能力减弱、α-SMA 表达不足以及 FB 超微结构改变等有关。
- 陈向芳林炜栋陆树良王敏骏葛奎牛轶雯刘颖戎柳谢挺廖镇江刘志民
- 关键词：糖尿病烫伤创面愈合
- 糖尿病大鼠创面愈合中FGF2相关事件发生的研究
- 背景和目的：高糖环境下蛋白质或多肽可发生糖基化修饰是导致糖尿病诸多慢性并发症的重要原因,糖尿病创面愈合中,调控创面修复的生长因子是否可能发生糖基化改变而影响创面修复进程呢？故本课题阐述了糖尿病大鼠皮肤组织深二度烫伤后创面...
- 牛轶雯谢挺曹小赞缪明远董叫云葛奎戎柳花兰女陆树良
- Ras信号转导与糖尿病难愈创面修复被引量：4
- 2003年
- 戎柳青春陆树良
- 关键词：糖尿病生长因子受体RAF
- 左旋精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面血管形成的影响被引量：14
- 2004年
- 目的 观察左旋 (L)精氨酸对糖尿病大鼠烧伤创面修复过程中血管形成的影响。 方法雄性SD大鼠 ,设烫伤对照 (A)组、糖尿病烫伤 (B)组、甘氨酸对照 (C)组和L 精氨酸干预 (D)组 ,每组各 2 5只。B、C、D组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病模型 ,C、D组分别管饲甘氨酸和L 精氨酸 2 0 0mg·kg-1·d-1。8周后取各组大鼠 (每组 5只 )背部皮肤组织测定糖含量。之后各组大鼠给予 2 0 %TBSA深Ⅱ度烫伤 ,于伤后 3、7、14、2 1d测量创面面积 ,计算创面愈合率 ;采用CD34免疫组织化学染色计算微血管密度 (MVD);检测创面组织释放一氧化氮 (NO)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子 (TGF)β1含量。 结果 与B组相比 ,D组大鼠创面愈合率从伤后第 7天起显著增加为 [( 4 4.10± 3.5 0 ) % ,P <0 0 5 ],创面MVD值在伤后各时相点均显著增加 ( P <0 0 5 ),创面组织中释放NO、VEGF和TGF β1量增加 ,皮肤组织糖含量降低为 ( 1.380± 0 .12 0 )mg/g。 结论L 精氨酸可通过增加NO、VEGF和TGF β1的合成与释放 ,降低皮肤组织糖含量 ,增加糖尿病大鼠烧伤创面的血管形成 。
- 葛奎陆树良青春谢挺戎柳牛轶雯王敏骏廖镇江史济湘
- 关键词：左旋精氨酸糖尿病烧伤血管形成
- 精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织“隐性损害”现象的影响被引量：5
- 2005年
- 谢挺陆树良葛奎牛轶雯王敏骏戎柳林炜栋青春
- 关键词：皮肤组织精氨酸糖尿病大鼠一氧化氮通路难愈创面增殖状态
- 糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体的表达
- 2003年
- 目的:观察糖尿病合并深Ⅱ度烫伤创面bFGF受体表达的改变,探讨糖尿病难愈创面形成和发展的机制。方法:将SD大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,8周后经80℃ 5 s制成糖尿病合并30％深Ⅱ度烫伤动物模型,同时将对照组的正常SD大鼠30％深Ⅱ度烫伤,分别于伤后1、3、5、7、14和21 d取背部的创面组织。同时各设1组非烫伤组,脱毛后直接取大鼠背部的正常皮肤标本,作为O时相点。采用SP免疫组织化学方法、计算机图像扫描分析技术和逆转录一聚合酶链反应(RT—
- 林炜栋陆树良青春陈向芳葛奎戎柳牛轶雯谢挺王敏骏刘英开
- 关键词：糖尿病烫伤创面
- 基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化(英文)被引量：3
- 2004年
- 背景:创面愈合是个复杂而有序的生物学过程,近期研究表明慢性创面愈合延迟往往与一些特定的基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)表达失调有关。目的:研究活化的MMP(activematrixmetalloproteinase,aMMP)-2及其组织抑制因子(tissueinhibitorofmetalloproteinases,TIMPs)在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验在上海市第二医科大学附属瑞金医院烧伤研究所完成。对象为SPF级Sprague-Dawley大鼠72只,体质量250g左右,雌雄不限,以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤为模型,将伤后0,1,3,7,21d的组织标本进行组织块培养24h。主要观察指标:组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2的含量。结果:伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高,糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(t=3.214,P<0.05),伤后21dTIMP-2明显低于正常组(t=2.427,P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7d起,显著低于0时相点(t=10.019,P<0.01)。结论:糖尿病者在创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常。
- 牛轶雯陆树良青春葛奎戎柳王敏骏廖镇江
- 关键词：基质金属蛋白酶-2糖尿病皮肤损伤创面愈合
- 晚期糖基化终末产物与糖尿病皮肤微血管病变的相关性研究被引量：5
- 2004年
- 目的 研究晚期糖基化终末产物 (AGE)与糖尿病 (DM)皮肤微血管病变的关系 ,探讨DM创面新生血管化障碍或延迟的机制。方法 应用链脲佐菌素 (STZ)将SD大鼠诱导成速发型DM大鼠模型 ,并以正常SD大鼠作为对照 ,于致病后 12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用F 30 10荧光分光光度计和免疫组织化学技术测定皮肤中AGE含量的变化 ;应用透射电镜观察皮肤微血管超微结构的改变。再选用人脐静脉内皮细胞株ECV30 4细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白 (AGE HSA)在体外共同培养 ,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测AGE对人血管内皮细胞活性的的影响。结果 DM大鼠皮肤胶原提取液的荧光值明显高于相应年龄的正常大鼠 (P <0 .0 1) ;免疫组织化学检测显示DM大鼠皮肤中AGE呈片状或块状沉积 ,其表达阳性率和强阳性率显著高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ;DM大鼠皮肤普遍存在微血管病变 ,主要表现为血管内皮细胞变性和基底膜增厚 ;内皮细胞经 10 0 μg/mlAGE HSA干预 6h后 ,采用MTT法测定其吸光度值显著低于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,流式细胞仪测定的各时相点凋亡细胞百分率亦明显高于正常大鼠 (P <0 .0 1) ,且均呈时间和剂量的依赖性。结论 AGE是DM皮肤微血管病变的重要致病因素 。
- 林炜栋陈向芳陆树良青春葛奎戎柳牛轶雯王敏骏
- 关键词：微血管病变正常大鼠晚期糖基化终末产物糖尿病新生血管化HSA
- 糖尿病皮肤“隐性损害”的机制研究被引量：100
- 2004年
- 目的 明确糖尿病皮肤的伤前病理改变是创面难愈的潜在机制。 方法 体重2 0 0～ 2 2 0 g的SPF级SD大鼠 14只 ,分为糖尿病组 (8只 )和正常对照组 (6只 ) ,以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型 ,成模后 8周与正常对照组同时采集背部皮肤 ,观察皮肤的组织学特征 ,检测表皮细胞周期 ,测定皮肤组织糖含量、糖基化终末产物 (AGEs)蓄积程度、羟脯氨酸含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达量及其被糖基化程度、髓过氧化物酶 (MPO)含量以及基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )活性和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )水平。 结果 糖尿病皮肤表皮细胞层次欠清晰 ,部分表皮细胞缺乏复层排列 ,棘细胞数量明显减少 ,表皮层厚度明显变薄 ;糖尿病大鼠皮肤真皮层明显变薄 ,胶原纤细、排列紊乱 ,Ⅲ型胶原分泌增加 ,Ⅰ、Ⅲ胶原交织排列 ,部分胶原可见变性、肿胀 ,胶原变性区域可见慢性炎性细胞局灶性浸润 ;糖尿病大鼠皮肤组织糖含量明显高于正常对照组 ,AGEs明显蓄积 ;糖尿病大鼠皮肤S期以及G2 /M期的表皮细胞百分比明显低于正常对照组 ;糖尿病皮肤局部bFGF释放和表达虽不少于正常皮肤 ,但存在明显的bFGF糖基化 ;此外 ,糖尿病大鼠皮肤组织MPO含量明显增多、MMP - 2活性明显增加 ,活化的MMP -
- 陆树良青春谢挺葛奎牛轶雯董炜戎柳林炜栋史济湘
- 关键词：糖尿病皮肤表皮细胞组织学病理生理学
- 糖尿病大鼠创面愈合中FGF2相关事件发生的研究
- 目的阐明 FGF2在糖尿病创面愈合调控中的表达特征及作用,并研究外源性 FGF2应用对糖尿病难愈创面的影响。材料和方法建立糖尿病深二度烫伤模型,组织学观察创面愈合,流式细胞检测创面细胞周期分布,免疫荧光双标记和组织块培养...
- 牛轶雯谢挺葛奎戎柳陆树良
- 文献传递
