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文献类型

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领域

  • 39篇医药卫生

主题

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  • 5篇肠易激
  • 5篇肠易激综合征
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  • 3篇低蛋白
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 5篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
幽门螺杆菌感染砂土鼠细胞增殖能力的研究
2000年
目的 :观察砂土鼠幽门螺杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染胃粘膜细胞增殖状态与 HP感染的关系 ,探讨 HP可能的致癌或促癌机制。方法 :给砂土鼠接种 HP标准菌株 ATCC435 0 4,建立砂土鼠 HP感染模型 ,应用免疫组化方法对 HP阳性的砂土鼠胃粘膜进行 Brd U和 PCNA染色 ,与正常胃粘膜对比分析。结果 :HP阳性胃粘膜 S期细胞和增殖指数均显著高于 HP阴性胃粘膜。 Brd U L I为 (17.6± 8.3) % ,PCNA L I为 (31.7± 7.2 ) % ,Brd U /PCNA为 (0 .5 4± 0 .19)。在 PCNA阳性细胞中 ,Brd U被标识的比例为 74.4%。结论 :在 HP感染模型中 ,细胞增殖亢进 ,HP可通过刺激胃粘膜细胞使增殖加速 ,更新加快。
迟晶徐秀英傅宝玉服部隆则
关键词:幽门螺杆菌感染细胞增殖核抗原BRDU
胃泌素对人胃癌细胞BGC-823生长的影响和受体后信息传递被引量:4
2006年
目的:观察胃泌素对人低分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用,测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量、蛋白激酶C(PKC)活性及PKC亚型的表达,探讨受体后信息传导途径。方法:应用MTT法观察细胞的增殖程度,放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量[,-γ32P]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性,Western blot方法分析PKC亚型α、1β、2β及ε的表达。结果:胃泌素能促进BGC-823细胞的生长,且与剂量呈正相关(r=0.74,P<0.05);这种促生长作用被胃泌素受体拮抗剂丙谷胺拮抗。胃泌素能促进细胞PKC活性的增加c,AMP含量无明显变化;胃泌素使PKCα表达明显增加,PKC1β、PKC2β及PKCε无明显表达。结论:胃泌素促进胃癌细胞BGC-823生长的作用由相应的受体介导,其受体后信息传递途径可能涉及二酯酰甘油蛋白激酶C系统,PKCα在胃泌素的受体后信息传递中起重要作用。
徐秀英王颖姜若兰卢香兰宗志宏
关键词:胃泌素环磷酸腺苷蛋白激酶C蛋白激酶C亚型
机械和化学刺激对大鼠内脏神经敏感性的影响被引量:8
2003年
目的 :通过对成年大鼠给予机械和化学伤害性刺激 ,探讨内脏痛觉过敏产生的机制。方法 :对成年SD大鼠分别行结肠气囊扩张和经肛门灌注芥末油给予机械和化学刺激 ,在结肠气囊产生不同压力的情况下观察大鼠的行为反射、血压及心率的变化。结果 :实验组和正常对照组之间存在着明显的差别。结论 :机械和化学因素对内脏的刺激可降低传入神经对肠道伤害性刺激反应的阈值 ,同时也可以对自律神经产生影响 。
姜敏徐秀英傅宝玉姜若兰
关键词:肠易激综合征内脏痛觉过敏
生长抑素对人胃癌细胞BGC-823生长的调控作用被引量:5
2007年
目的观察生长抑素对人体分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用,测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量及蛋白激酶C(PKC)活性,探讨受体后信息传导途径。方法BGC-823细胞在含10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,于37℃、5%CO2条件下培养,分别加入不同浓度的生长抑素,应用MTT法观察细胞的增殖程度。应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量,应用[γ-32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性。结果生长抑素能抑制BGC-823细胞的生长,且与剂量呈正相关。生长抑素能抑制细胞PKC活性,而对细胞内cAMP生成无明显影响。结论1、生长抑素能抑制胃癌细胞BGC-823的生长。2、生长抑素可降低PKC活性,提示其受体后信息传递途径可能涉及DG-PKC系统。
徐秀英张岱姜若兰卢香兰宗志宏
关键词:生长抑素环磷酸腺苷蛋白激酶C胃癌
蛋白丢失性肠病的临床特点分析被引量:10
2012年
目的概括蛋白丢失性肠病(protein losing enteropathy,PLE)的临床特点及诊治情况。方法以"蛋白丢失性肠病"或"小肠淋巴管扩张"为主题词,在万方、维普、CNKI检索我国2000~2010年公开发表的PLE病例报道。结果纳入的77份病例均除外摄入不足、肝脏合成减少和肾脏丢失,并且证实蛋白从肠道丢失或有影像学和内镜下的诊断依据。其中男30例,女47例,性别比为1∶1.57,成人起病平均年龄(41.06±5.88)岁,儿童起病平均年龄(5.57±2.33)岁。男女起病年龄与病程差异均无统计学意义。本文PLE的病因儿童组以小肠淋巴管扩张症(55.6%)为主,成人组以系统性红斑狼疮(43.9%)为主。PLE的首发症状为浮肿(84.4%),其次分别为腹泻(48.1%)、腹胀(31.2%)、腹痛(28.6%)、消瘦乏力(18.2%)等。结论国内PLE以中年为主,女性多见,起病年龄与病程无性别差异。由于缺乏特异性的临床表现,容易误诊为其他疾病。病程迁延,但预后相对较好。
朱晶晶胡秀徐秀英
关键词:蛋白丢失性肠病低蛋白血症
原发性肝癌中p15、p16基因缺失和STK15基因过表达的研究被引量:4
2005年
目的 探讨肿瘤组织p15、p16基因缺失和STK15基因过表达与原发性肝癌的关系。 方法 术中取原发性肝癌组织和相应癌旁正常组织标本30例,术前均未经化学疗法及放射疗法治疗。提取DNA并应用聚合酶链反应(PCR)技术检测p15第二外显子(p15E2)和p16第二外显子(p16E2)纯台缺失。提取RNA,逆转录合成cDNA,应用PCR技术检测STK15基因的表达。以β-肌动蛋白基因作为内对照。测定癌组织和癌旁正常组织中STK15基因和β-肌动蛋白基因的平均密度值(ADV)。 结果 在癌组织中p15E2缺失率为13.3%(4/30),p16E2缺失率为16.7%(5/30),p15E2和p16E2共缺失率为6.7%(2/30)。在30例癌组织中有19例(63.3%)STK15基因表达高于邻近正常组织。STK15基因ADV/β-肌动蛋白基因ADV比值,癌组织为1.53±0.31,癌旁正常组织为0.91±0.25,t=2.86,P<0.01。 结论 p15E2、p16E2纯合缺失和STK15过表达可能在原发性肝癌的发生发展中发挥一定作用。
赵金满李福才徐秀英傅宝玉
关键词:STK15基因原发性肝癌癌旁正常组织P16基因
幽门螺杆菌相关性胃病肠上皮化生的胃黏膜细胞动力学改变
2004年
迟晶徐秀英张义侠傅宝玉
关键词:幽门螺杆菌胃病肠上皮化生胃黏膜细胞动力学
肠易激综合征的当前观念被引量:12
1998年
肠易激综合征的当前观念中国医科大学第一临床学院(110001)徐秀英肠易激综合征(IBS)是消化系统最常见的功能性肠病,国外报道10%~22%的成年人有IBS症状,女性稍多。IBS在我国也不少见,有报道,IBS患者约占人群的15%,占消化病门诊的1/...
徐秀英
关键词:功能性肠疾病肠易激综合征
肠易激综合征的药物治疗进展被引量:10
2005年
徐秀英
关键词:肠易激综合征SYNDROME功能性胃肠道疾病典型症状患者年龄
肝炎后肝硬化患者血浆胰高血糖素水平的变化及其临床意义被引量:9
1999年
目的 了解肝炎后肝硬化患者血浆胰高血糖素水平变化及其与肝功能损害程度以及与门脉高压的相关性。方法 采用放射免疫分析法测定38 例肝炎后肝硬化患者空腹血浆胰高血糖素水平。用B超测定门脉主干内径。结果 肝硬化患者血浆胰高血糖素水平显著高于正常组( P< 0-01),胰高血糖素浓度与门脉直径呈正相关(r= 0-393, P< 0-05),而与肝功能损害程度无明显相关。
徐秀英王秀凤姜若兰杜伟伟
关键词:肝炎肝硬化门脉高压症胰高血糖素
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