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彭颂先

作品数:26 被引量:26H指数:3
供职机构:香港中文大学更多>>
发文基金:美国中华医学基金香港特区政府研究资助局资助项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 21篇基因
  • 20篇细胞瘤
  • 20篇胶质
  • 19篇母细胞
  • 19篇母细胞瘤
  • 17篇胶质母细胞
  • 17篇胶质母细胞瘤
  • 16篇肿瘤
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  • 14篇肿瘤抑制
  • 14篇肿瘤抑制基因
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  • 13篇染色体
  • 4篇等位
  • 4篇等位基因
  • 3篇脑肿瘤
  • 3篇GBM

机构

  • 24篇香港中文大学
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  • 1篇广州军区武汉...
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇中山大学
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 26篇彭颂先
  • 26篇吴浩强
  • 17篇胡杰
  • 17篇唐婉君
  • 14篇江澄川
  • 5篇陈商群
  • 2篇杜娟
  • 2篇田新华
  • 2篇潘伟生
  • 2篇殷晓璐
  • 2篇田新霞
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  • 1篇付军
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传媒

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  • 2篇中国神经肿瘤...
  • 1篇中国癌症杂志
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  • 1篇中华医学会病...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 5篇2003
  • 7篇2002
  • 8篇2001
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
野生型PTEN转染对胶质母细胞瘤基因表达的影响被引量:9
2002年
目的 研究野生型PTEN对胶质母细胞瘤基因表达的影响及意义。方法 用表达野生型PTEN的载体转染PTEN失活的胶质母细胞瘤细胞系U87MG ,筛选出稳定表达野生型PTEN的细胞克隆 ,然后用cDNA微阵列技术找出野生型PTEN转染后mRNA表达改变的基因。结果 转染的野生型PTEN可以明显抑制U87MG肿瘤细胞的增殖。用cDNA微阵列技术分析后 ,共有 89个cDNA克隆在PTEN转染细胞与对照组细胞之间差异有显著性 (P <0 .0 1)。其中 ,76个为已知基因 ,包括胶质纤维酸性蛋白、p2 1/WAF1、转化生长因子β诱导的早期蛋白、DNA碎裂因子 4 5等 ;13个为未知基因。 结论 野生型PTEN可以影响多种基因的表达 ,从而调控胶质母细胞瘤细胞的增殖、分化。
田新霞王晋芬张晋夏杜娟彭颂先吴浩强
关键词:胶质母细胞瘤基因转染抑制基因基因表达
胶质母细胞瘤染色体17p可能存在p53以外的肿瘤抑制基因
2001年
胡杰江澄川吴浩强彭颂先唐婉君
关键词:胶质母细胞瘤染色体P53抑癌基因
髓母细胞瘤全基因组的等位基因型分析被引量:4
2004年
目的 研究髓母细胞瘤全基因组的遗传学异常 ,寻找与该肿瘤发病有关的等位基因失衡的特异性染色体位点。方法 应用包括 384个微卫星灶标记物的高分辨全基因组等位基因型分析法研究 12例髓母细胞瘤的遗传学改变。结果 我们在所有 39条常染色体臂上发现了 2 38个(6 2 3% )失衡的等位基因。在染色体 7q (5 8 3% ) ,8p (6 6 7% ) ,16 q (5 8 3% ) ,17p (5 8 3% )和17q (6 6 7% )上存在非随机的等位基因丢失或获得。另外 ,在平均值以上的等位基因失衡出现在染色体 3p (33 3% ) ,3q (33 3% ) ,4 q (4 1 7% ) ,7p (33 3% ) ,8q (4 1 7% ) ,10 q (4 1 7% ) ,13q(33 3% ) ,14 q (33 3% )和 2 0 q (33 3% )。染色体上等位基因失衡的比率与患者的预后无明显关联。结论 发生在染色体 7q ,8p ,16 q ,17p和
殷晓璐彭颂先吴浩强
关键词:髓母细胞瘤等位基因型全基因组性染色体遗传学改变
10号染色体可能含有多个与胶质母细胞瘤相关的肿瘤抑制基因被引量:1
2001年
目的 寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 10号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (L OH )区域 ,为发现和定位肿瘤抑制基因 (TSG)提供线索和依据。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)方法 ,采用荧光标记的引物和先进的 377型 DNA序列自动分析仪 ,分析了 2 1例 GBM10号染色体上 2 0个微卫星多态性标记的 L OH。结果 在85 .7% (18/ 2 1例 ) GBM的 10号染色体上观察到 L OH,在 5 7.7% (16 2 / 2 81)可提供信息位点上存在 L OH。 10 q的L OH率高于 10 p,分别是 81.0 % (17/ 2 1)、6 6 .7% (14/ 2 1)。在下列位点或区域检测到较高的 L OH率 (>6 0 % ) :10 q2 2 .3~ 2 3.3上的 D10 s185~ D10 s192间区域 ,10 p14~ 15 .1上的 D10 s5 91~ D10 s2 49间区域 ,10 q2 4.2~ 2 6 .3上的 D10 s16 93~ D10 s2 12间区域 ,10 p12 .2~ 14上的 D10 s5 47位点 ,10 q2 1.3上的 D10 s5 37位点。结论  10号染色体可能在 GBM的分子水平发病机制中发挥着重要作用 ,它上面的多个染色体区域可能存在与 GBM相关的多个TSG。
胡杰江澄川吴浩强彭颂先唐婉君
关键词:胶质母细胞瘤杂合性丢失染色体GBM
少枝胶质细胞瘤REOT1基因的表达减少与1p丢失
<正>人类1号染色体短臂(1p)的丢失是许多肿瘤常见的基因改变。最高的1p丢失频率可以发生在少枝胶质细胞瘤。神经肿瘤临床已经广泛应用1p的丢失来评估病人对化疗的反应和肿瘤的发展预后。但是与这些临床有关的1p靶基因仍然不清...
吴浩强吴杨林李晓明彭颂先
文献传递
胶质母细胞瘤6号、8号染色体杂合性丢失的初步研究
2001年
目的 寻找胶质母细胞瘤(GBM)6号、8号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位肿瘤抑制基因(TSG)提供线索和依据。方法 应用PCR方法和DNA序列自动分析仪,分析了21例GBM6号、8号染色体上20个、14个微卫星多态性标记的LOH。结果 6号染色体的LOH率为47.6%,在28.1%能提供信息位点上检测到了LOH。其中,6p和6q的LOH率分别是28.6%、38.1%,在6qtel上距短臂端粒201.1cM的微卫星位点D6S281检测到了较高的LOH率(50%),6q16.3上D6S287的LOH率也高达50%,另外,6p21.1-p21.3上D6S276的LOH率也较高(35.3%)。本组病例的8号染色体LOH率较低(23.8%),在16.3%能提供信息位点检测到LOH。其中8p12-p22上D8S550和D8S549的LOH率较高,分别是27.8%、30.0%。结论 6号染色体分子遗传学变化可能在GBM的发病中起着重要作用,8号染色体异常改变所起的作用可能不如6号染色体重要,但在8p12-p22上D8S550-D8S549位点间区域也有可能存在与GBM相关的TSG。
江澄川胡杰吴浩强彭颂先唐婉君
关键词:杂合性丢失胶质母细胞瘤基因抑制剂
胶质母细胞瘤8号、22号染色体等位基因杂合性丢失的研究
2002年
目的 :寻找胶质母细胞瘤 (GBM) 8号、2 2号染色体上可能存在肿瘤抑制基因的杂合性丢失 (LOH)区域 ,为发现和定位肿瘤抑制基因 (TSG)提供线索和依据。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)方法 ,采用荧光标记的引物和 377型DNA序列自动分析仪 ,分别分析了 2 1例GBM 8号、2 2号染色体上 14个、7个微卫星多态性标记的LOH。结果 :本组病例 8号染色体LOH率为 2 3.8% ,在 16 .3%能提供信息位点检测到LOH。 8p的LOH率明显高于 8q ,分别为 2 3.8% ,14.3% ,8q上所有位点的LOH率都在 15 %以下 ,以 8p2 2~ 2 3上D8S5 5 0和D8S5 49的LOH率较高 ,分别是 2 7.8% ,30 .0 %。染色体 2 2q的LOH率为 47.6 % ,在 30 .0 %可提供信息位点存在LOH。以 2 2 q13.2~ 13.3上D2 2S2 74的LOH率最高 (4 1.2 % )。结论 :8号、2 2号染色体等位基因杂合性丢失可能在GBM的分子发病机制中发挥着重要作用 ,在 8p2 2~ 2 3上D8S5 5 0和D8S5 49位点间区域以及 2 2q13.2~ 13.3上D2 2S2 74位点所在区域可能存在多个与GBM相关的肿瘤抑制基因。
胡杰江澄川陈商群吴浩强彭颂先唐婉君
关键词:杂合性丢失胶质母细胞瘤肿瘤抑制基因
复发前后多形性胶质母细胞瘤的等位基因谱分析
2003年
目的 研究多形性胶质母细胞瘤 (glioblastoma multiforme,GBM)复发前后的分子遗传学变化 ,了解基因组范围内哪些染色体区域可能与 GBM复发有关。方法 应用聚合酶链反应技术为基础的杂合性丢失 (loss of heterozygosity,L OH)分析法 ,采用荧光标记的引物和 377型 DNA序列自动分析仪 ,检测了 1例复发前后 GBM所有 2 2对常染色体上多达 382个微卫星位点。相邻 2个微卫星位点之间的平均距离为 10 c M。结果 对原发肿瘤标本的等位基因谱分析显示 ,染色体 9p2 1上 D9S15 7位点和 10 q2 1.3-2 6 .3上 D10 S5 37、D10 S185、D10 S192、D10 S5 97、D10 S5 87、D10 S2 17位点存在 L OH。对复发肿瘤标本的研究显示 ,不但 9p2 1和 10 q2 1.3- 2 6 .3上 L OH的范围扩大 ,而且在其它多条染色体上也出现了 L OH(包括 1q、7p、7q、2 1q、2 0 p、2 0 q、10 p、19p、19q)。结论 染色体 9p和 10 q可能在该例 GBM的发生中起着重要作用。尽管该病例复发前后的病理诊断相同 ,复发后 GBM存在着更广泛的分子遗传学异常改变 。
胡杰江澄川吴浩强彭颂先唐婉君陈商群
关键词:多形性胶质母细胞瘤杂合性丢失肿瘤抑制基因
染色体1p36.3的一个候选肿瘤抑制基因的鉴定
目的染色体短臂的等位基因丢失在人类癌症中是一个常见的遗传学改变,这提示在这个染色体臂上存在着肿瘤抑制基因。虽然在少枝胶质肿瘤中1p的丢失有最高的频率(~70%),然而目前在染色体1p尚未见有明确的肿瘤抑制基因被鉴定。本研...
彭颂先吴浩强
关键词:肿瘤抑制基因
文献传递
脑胶质瘤细胞顺铂耐药分子标志物筛选被引量:1
2009年
背景与目的:顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法:用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞(IC50为76.5μg/mL)和亲代细胞U251细胞(IC50为1.2μg/ml)筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果:补体因子H相关蛋白1基因(CFHR1)和补体因子H相关蛋白3基因(CFHR3)在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2~3倍。结论:CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。
崔磊付军吴浩强彭颂先陈忠平
关键词:脑肿瘤胶质瘤顺铂耐药
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