脓毒症心功能不全是脓毒症的严重并发症,但是目前缺乏有效的治疗方法。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)是细胞的能量代谢调节器,在能量平衡中起关键作用。AMPK对脓毒症心功能不全起保护作用,其机制与调控炎症、内皮细胞损伤、能量代谢、心肌细胞凋亡及自噬相关。因此,AMPK是脓毒症心功能不全的治疗靶点。
目的研究胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活力及组织因子(TF)的影响和其作用机制。方法分别用不同浓度 IGF-1预处理 HUVEC 细胞株 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10^(-6)mol/L 孵育24 h,观察细胞活力及 AngⅡ1型受体(AT1-R)mRNA 变化的量效关系。选择一个作用最明显的 IGF-1浓度预处理 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10^(-6)mol/L 孵育12～48 h,观察细胞活力变化的时效关系。同时测定孵育24 h 的 HUVEC 裂解液 TF 含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)浓度,并于 NOS 抑制剂(L-NAME)预处理细胞30 min 后,再加入 IGF-1和 Ang Ⅱ,观察孵育24 h 细胞活力、TF、AT1-R mRNA、NOS 及 NO 水平变化。结果①Ang Ⅱ能降低 HUVEC-12细胞活力,上调 AT1-RmRNA 表达及增加 TF 含量,抑制 NOS 活性、减少 NO 生成;②IGF-1能显著抑制 Ang Ⅱ诱导的细胞活力降低和 AT1-R mRNA 表达增加,以0.5μg/ml 浓度作用最明显,此浓度处理细胞12～48 h 内细胞活力恢复具有时间依赖性;③IGF-1能抑制 Ang Ⅱ诱导的 TF 增加及改善 Ang Ⅱ诱导的 NOS 活性降低,增加NO 生成;④L-NAME 可明显拮抗 IGF-1对血管内皮的保护作用。结论 IGF-1可明显提高 Ang Ⅱ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力,其作用可能是通过激活 NOS-NO 通路从而抑制 AT1-R 实现的。
目的:探讨主动脉夹层患者血脂水平变化及其与院内死亡的相关性。方法:回顾性收集153例主动脉夹层患者临床资料,其中A型主动脉夹层(胸主动脉夹层)患者80例、B型主动脉夹层(腹主动脉夹层)患者73例,并选取体检中心50例单纯高血压患者作为对照,比较主动脉夹层患者与高血压患者、A型主动脉夹层与B型主动脉夹层患者、主动脉夹层患者中存活者与院内死亡者之间的血脂水平,并对主动脉夹层患者存活者与院内死亡者之间有显著差异的血脂指标与院内死亡进行相关性分析。结果:主动脉夹层患者的总胆固醇(TC)水平显著高于单纯高血压患者[3.89(3.19,4.61)mmol/L vs 3.58(2.70,4.33)mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[1.02(0.86,1.25)mmol/L vs 1.52(1.22,1.76)mmol/L]、HDL-C/TC比值[0.28(0.22,0.34)vs 0.45(0.31,0.67)]显著低于单纯高血压患者(P均<0.01);A型主动脉夹层患者的HDL-C/TC比值低于B型主动脉夹层患者[0.27(0.20,0.33)vs 0.30(0.24,0.36),P<0.05];主动脉夹层患者中院内死亡者的HDL-C水平显著低于存活者[0.82(0.69,1.04)mmol/L vs 1.06(0.89,1.33)mmol/L,P<0.01]。Spearman相关分析结果显示,血清HDL-C水平与主动脉夹层患者的院内死亡呈负相关(相关系数=-0.353)。结论:主动脉夹层患者存在明显的血脂代谢异常,血清HDL-C水平与主动脉夹层患者院内死亡呈负相关。
