彭伟
- 作品数：7 被引量：48H指数：3
- 供职机构：福建医科大学福建省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目福建省卫生厅青年科研基金福建省医学创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病合并宫颈癌患者肿瘤标志物测定及病理特征分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并宫颈癌患者肿瘤标志物及病理特征变化的意义。方法随机抽取我院2013年1月至2014年1月收治的经病理确诊的T2DM合并宫颈癌患者,非糖尿病性宫颈癌患者各120例,同期无糖尿病史,无宫颈病变的120例健康女性为对照组。比较分析宫颈癌组病理特征变化情况及各组CEA,CA125,鳞状细胞癌抗原(SCC)水平。结果宫颈癌组CA125、SCC较对照组显著升高(P<0.05);T2DM合并宫颈癌组较非糖尿病性宫颈癌组SCC升高,但差异无统计学意义(P>0.05);T2DM合并宫颈癌患者随病理分期进展SCC水平逐渐增加(P<0.05);3组间CEA水平无明显变化(P>0.05)。T2DM合并宫颈癌组患者在病理分期、盆腔淋巴结转移方面与非糖尿病性宫颈癌组比较的差异均有统计学意义(P=0.000)。结论 T2DM合并宫颈癌患者肿瘤病理分期较晚,多有局部淋巴结远处转移,预后不良。动态观察SCC水平有助于判定疾病的进展程度。
- 黄艳芳彭伟陈燕
- 关键词：2型糖尿病子宫肿瘤肿瘤标志物
- AGEs通过RAGE促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨晚期糖化终产物(AGEs)与晚期糖化终产物受体(RAGE)结合对Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及相关信号分子的变化。方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌。AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达。结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关。
- 游捷朱明理彭伟彭雪峰刘晓红刘礼斌
- 关键词：晚期糖化终产物受体JURKAT细胞
- 晚期糖化终产物通过p38MAPK、JNK、NF-κB途径促进T淋巴细胞分泌TNF-a
- 目的：研究表明晚期糖化终产物(AGEs)与糖尿病加速动脉粥样硬化(AS)形成有密切关系。研究发现AGEs可影响内皮细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞表达炎症因子，使细胞功能紊乱，参与AS的形成。而AGEs对T细胞功能影响的研...
- 彭伟
- 关键词：晚期糖化终产物JURKAT细胞T淋巴细胞
- 文献传递
- S100-B通过p38MAPK促进Jurkat细胞表达IFN-γ被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨S100-B对Jurkat细胞核分泌炎症因子Interferon-γ(IFN-γ)的影响及相关信号分子改变。方法:S100-B作用于植物血凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞,Western blot检测S100-B诱导Jurkat细胞NF-κB与p38MAPK磷酸化水平的变化;ELISA检测S100-B诱导Jurkat细胞分泌IFN-γ。结果:S100-B作用24 h后,Jurkat细胞表达NF-κB增多,上清中检测到IFN-γ达201 pg/ml,明显高于阴性对照组(123 pg/ml)。S100-B可引起p38MAPK磷酸化,p38MAPK阻滞剂明显抑制S100-B诱导的IFN-γ表达。结论:S100-B促进PHA预刺激的Jurkat细胞表达NF-κB,促进Jurkat细胞分泌IFN-γ,其机制与激活p38MAPK途径有关。
- 彭伟陈燕游捷
- 关键词：JURKAT细胞NF-KBIFN-Γ
- 治疗前血清神经元特异性烯醇化酶水平在预测晚期非小细胞肺癌脑转移及预后中的意义被引量：22
- 2015年
- 目的探讨治疗前血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平在预测晚期非小细胞肺癌（NSCLC）发生脑转移和患者预后的价值。方法回顾性分析128例晚期NSCLC患者的临床病理特征和治疗前血清NSE、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白21-1片段（cyfra 21-1）、白蛋白（ALB）、白细胞（WBC）水平与NSCLC患者发生脑转移及其预后的关系。结果128例晚期NSCLC患者中，肺腺癌90例，肺鳞癌30例，大细胞未分化癌8例。血清NSE、CEA和cyfra 21—1的中位水平分别为13．6、7．8和6．1ng／ml，ALB和WBC水平分别为（35．41±5．60）g／L和（8．16±2．53）×10^9/ml。多因素Logistic分析结果显示，NSE水平与NSCLC患者脑转移有关（P=0．030）。28例脑转移患者和98例无脑转移患者治疗前NSE水平分别为（34．18±28．48）ng／ml和（13．87±4．49）ng／ml，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗前NSE水平升高组和NSE水平正常组患者的中位生存时间分别为3．5个月和10．7个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论治疗前血清NSE水平与NSCLC患者脑转移和预后有关，可作为晚期NSCLC脑转移的预测因素，治疗前血清NSE高水平提示NSCLC患者预后较差。
- 陈燕彭伟黄艳芳陈津苏光建江传慧肖燕萍
- 关键词：预后神经元特异性烯醇化酶
- 血糖水平与鼻咽癌临床特征及放射性口腔黏膜炎相关性分析被引量：3
- 2016年
- 目的 :探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)及糖尿病前期血糖代谢紊乱与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)临床病理特征及治疗后发生放射性口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)的相关性。方法 :回顾性分析2011年1月至2012年12月期间收治的1 674例NPC患者的临床资料,根据治疗前空腹血糖水平将患者分为T2DM组、糖尿病前期组和血糖代谢正常组,比较3组NPC患者的临床病理特征及治疗后OM的发生率和严重程度。结果:1 674例NPC患者的男女比例为2.86∶1,平均年龄为(48±12)岁,其中合并T2DM患者166例(9.9%),合并糖尿病前期糖代谢紊乱患者372例(22.2%)。合并T2DM或糖尿病前期的NPC患者相对于血糖代谢正常NPC患者具有以下特点,1年龄相对较大,吸烟、饮酒者较多,高血压、心脏病病史相对常见;2N分期及临床分期较晚。T2DM组及糖尿病前期组的OM总发生率及Ⅱ级、Ⅲ级的比例明显高于正常组(P<0.01,见表1)。多因素Logistic回归分析发现,糖尿病(OR=1.614,P<0.05)、糖尿病前期(OR=1.444,P<0.05)是NPC患者治疗后发生OM的独立影响因素。结论:合并T2DM、糖尿病前期的NPC患者初治时有较晚的局部淋巴结分期,临床分期也相对较晚,提示血糖代谢紊乱可能与NPC转移有关,在其病情进展中起作用。不仅是合并T2DM的NPC患者易发生严重的治疗后OM,糖尿病前期血糖代谢紊乱也是NPC患者治疗后OM的独立影响因素,临床应严格控制合并T2DM或糖尿病前期的NPC患者的血糖水平。
- 彭伟陈津江传慧苏光建肖燕萍陈燕
- 关键词：鼻咽癌糖尿病糖尿病前期放射性口腔黏膜炎
- 血清miR-223的表达及联合CEA、CYFRA21-1对非小细胞肺癌的诊断价值被引量：15
- 2016年
- 目的探讨血清miR-223的表达及其联合血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）对非小细胞肺癌的诊断价值。方法收集57例非小细胞肺癌患者、30例肺部良性疾病患者和30例正常人血清,提取总RNA后采用RT-PCR方法检测miR-223,同时对CEA、CYFRA21-1进行检测,分析血清miR-223相对表达量及其与NSCLC临床病理特征的关系,评估血清miR-223联合CEA、CYFRA21-1对NSCLC的诊断效能。结果 NSCLC组血清miR-223表达水平显著高于健康组和肺部良性病变组,差异均具有统计学意义（二者的P均〈0.001）,其相对表达量与患者年龄、性别、病理类型、淋巴结转移及CEA、CYFRA21-1的表达无关（P〉0.05）,和临床分期有统计学相关（P〈0.05）。NSCLC患者miR-223、CEA、CYFRA21-1的ROC曲线下面积分别为0.891（95%CI：0.834-0.946）、0.724（95%CI：0.632-0.816）、0.737（95%CI：0.647-0.827）。当miR-223取0.58为其cut off值时,在以健康人为对照组和以肺部良性病变为对照组的敏感性、特异性分别为71.9%、86.7%;63.2%、83.3%,其联合CEA、CYFRA21-1后在上述两组中的敏感性、特异性分别为80.7%、85.4%;78.9%、83.3%。结论 miR-223在NSCLC患者血清中高表达,提示其可作为NSCLC患者早期诊断的潜在标志物之一;并且联合CEA、CYFRA21-1可提高NSCLC的诊断效能。
- 苏光建肖振州肖燕萍彭伟陈燕
- 关键词：CEACYFRA21-1NSCLC
