张昱
- 作品数：202 被引量：1,019H指数：16
- 供职机构：东北师范大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金吉林省发展与改革委员会计划资助项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理自动化与计算机技术更多>>
- 实验动物传递证实密码子129甲硫氨酸纯合子Heidenhain型Creutzfeldt-Jakob病被引量：2
- 2000年
- 目的 为观察与证实Creutzfeldt Jakob病 (CJD)的特殊类型———Heidenhain变异型。方法 对 1例以视觉障碍为主要症状 ,并迅速发展为皮质盲的老年病人 ,通过脑组织活检、免疫组织化学染色、实验鼠传递以及PrP基因表达检测等进一步证实此诊断。结果 (1)临床症状以枕叶损伤表现和进行性痴呆为主 ;(2 )病程短 ,4个月死亡 ;(3)脑电描记早期出现周期性同步放电 ;(4)以朊蛋白 (PrP)多克隆抗体为第一抗体的免疫组化染色 ,发现脑内有异常PrP ,并呈突触型沉积 ;(5 )实验鼠传递 ,经 5 80d发病 ,于发病鼠脑内不仅有海绵状改变 ,而且也发现了异常PrP沉积 ;(6 )PrP基因检测为密码子 12 9甲硫氨酸纯合子型。结论 病人为典型Heidenhain型CJD。遇有老年人迅速发生视力障碍者应想到有本病的可能 ,迅速进展的痴呆和肌阵挛发作可以与枕叶梗死相鉴别。
- 林世和赵节绪江新梅宋晓南张昱
- Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察血管性痴呆中Tau蛋白表达和磷酸化程度,研究其在发病机制中的可能作用。采用持久性双侧颈总动脉结扎方法制备血管性痴呆模型,Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力的差异,HE染色和免疫组化染色检测海马CA1区Tau蛋白、蛋白磷酸酯酶2A的表达情况。结果发现手术组与对照组大鼠相比,Morris水迷宫隐藏平台逃避潜伏期延长,空间摸索试验时间减少;海马CA1区细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常;手术组大鼠神经元中Tau蛋白含量增多,蛋白磷酸酯酶2A减少,以一个月时最明显。以上结果表明Tau蛋白表达增多及过度磷酸化在血管性痴呆发病机制中可能起到作用。
- 孙蓉张昱张馨
- 关键词：血管性痴呆TAU蛋白
- 基于网络教学平台的程序设计课程中教师角色定位的研究
- 在信息技术,多媒体技术,网络技术高速发展的今天,本科生的教育已完成了从教师的粉笔黑板的课堂教学,向基于多媒体的教学的转变,而且正经历着从多媒体教学向网络平台教学的转变。每一次教学模式的变革都意味着教师角色的转型。在新的教...
- 李封张昱高克宁李金双
- 关键词：网络教学平台程序设计教师角色
- 文献传递
- IGF-1对痴呆模型大鼠的学习记忆能力及海马超微结构的影响
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马超微结构的影响。方法 Wistar雄性成年大鼠分为正常对照组、假手术组、痴呆组、小剂量IGF-1组和大剂量IGF-1组。采用切断大鼠双侧穹窿-海马...
- 石广滨张昱刘群
- 关键词：胰岛素样生长因子-1海马
- 文献传递
- APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究APP17肽对脑缺血大鼠记忆能力及海马Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、手术组和治疗组,每组24只,并观察APP17肽的保护作用,采用Morris水迷宫检测记忆能力,免疫组织化学检测海马Bcl-2和Bax蛋白表达。结果手术组与假手术组比较,记忆能力明显下降(P<0.01),Bcl-2和Bax免疫阳性细胞数增多(P<0.01),治疗组较手术组记忆功能改善明显(P<0.01)。Bcl-2免疫阳性细胞数明显增多(P<0.01),Bax免疫阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论APP17肽可能通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,从而改善脑缺血大鼠的记忆能力。
- 张馨张昱孙蓉何雨
- 关键词：脑缺血记忆基因,BCL-2海马
- 凝血酶致大鼠脑水肿与脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达关系的实验研究被引量：14
- 2010年
- 目的探讨凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组及凝血酶实验组。实验组脑内注入凝血酶,在不同时间点采用干湿重法测脑水含量,Western blog方法检测脑内MMP-9、MMP-2蛋白的表达。对照组注入等量生理盐水。结果脑组织水含量在凝血酶注入后12 h开始增加,3 d达高峰。MMP-9在注射凝血酶后12 h开始明显表达增加,与对照组相比差异显著(P<0.01),3 d达高峰,随后持续下降。MMP-2在注射凝血酶后24h才开始有明显表达,后持续增多,5 d达高峰,随后有所下降,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论凝血酶在脑出血后脑水肿及脑组织损伤中起了关键的作用,MMP-9、MMP-2参与了急性期脑水肿过程。
- 江汉秋刘群陈志张昱
- 关键词：凝血酶脑水肿MMP-9MMP-2
- IGF-1对Aβ_(1-40)诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响。应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)对Aβ1-40诱导PC12细胞上述指标变化的影响。结果不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mLIGF-1作用最明显。tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3h开始增高,12h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致。在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少。用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加。结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现。IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。
- 王鹏军张昱宋荣蓉申东方
- 关键词：胰岛素样生长因子-1糖原合成酶激酶-3TAU蛋白磷酸化
- 脑缺血再灌注过程中大鼠脑皮质LPO、SOD和Ach含量的变化被引量：6
- 1993年
- 本文采用四血管结扎法观察了大鼠全脑性缺血后血流再通三个时相脑皮质过氧化脂质(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)及乙酰胆碱(Ach)含量的变化。结果显示:血流再灌注期间脑皮质LPO明显增加,而SOD无明显变化,Ach的含量增加。说明脑缺血后血流再通所发生的再灌注损伤与氧自由基产生增加有关,而且可不伴有皮质对自由基清除系统功能的受损。同时说明再灌注损伤过程也牵涉皮质的胆碱能系统。
- 祝世功张显峰李金成王忠山吴江张昱
- 关键词：脑缺血过氧化脂质超氧物歧化酶
- 构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳被引量：1
- 2003年
- 张昱江新梅刘亢丁邢英琦
- 关键词：腺癌脑转移瘤皮肤转移瘤构音障碍吞咽困难饮水呛咳
- 去卵巢及穹窿海马伞切断复合模型大鼠不同脑区雌激素α受体mRNA的表达及倍美力的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察倍美力对去卵巢及穹窿海马伞切断后大鼠脑皮质、基底前脑及海马CA_1区雌激素α受体(estrogen receptor alpha,ERa)mRNA表达的干预作用,探讨其脑保护作用的机制。方法健康雌性Wister大鼠30只,随机分成对照组、模型组、倍美力组;制备去卵巢及穹窿海马伞切断复合模型大鼠,采用Morris水迷宫观察其学习、记忆能力,利用RT-PCR及Western blotting法观察每组大鼠不问脑区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠脑皮质、基底前脑、海马CA_1区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达明显降低,学习、记忆能力下降,与对照组、倍美力组比较有显著差异(P<0.01);对照组与倍美力组比较无明显差异(P>0.05)。结论倍美力可上调大鼠脑皮质、基底前脑及海马CA_1区雌激素α受体mRNA及蛋白的表达,可能参与了学习、记忆能力的改善。
- 赵珩贾晓静张昱李晶
- 关键词：倍美力雌激素Α受体去卵巢
