张文静
- 作品数：7 被引量：150H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 薯蓣皂苷元联合TRAIL对非小细胞肺癌A549细胞的协同作用及其中效原理评价被引量：14
- 2013年
- 利用中效原理评价薯蓣皂苷元与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing li-gand,TRAIL)联合应用于非小细胞肺癌A549细胞的相互作用,并探讨可能的作用机制。MTT法观察两药对A549和人肾上皮293T细胞的增殖抑制作用。运用中效原理(Chou-Talalay合用指数法)判定两药的相互作用。Hoechst 33342荧光染色、流式细胞术检测两药联合对细胞凋亡的影响。Western blotting检测凋亡相关蛋白表达的变化。薯蓣皂苷元和TRAIL均能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖。运用中效原理计算合用指数,当fa=0.1,CI>1;当fa>0.1,CI<1。对于A549细胞,薯蓣皂苷元与TRAIL合用,IC50由21.864μmol.L 1降低到14.810μmol.L 1(P<0.05);而对于293T细胞,合用前后IC50分别为27.129和27.184μmol.L 1(P>0.05)。荧光显微镜观察及流式细胞术检测结果表明,两药合用使细胞凋亡比例增加。联合用药组中Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3激活和PARP切割明显增加;Bcl-2表达减少,而Bax表达增加;MAPK途径中p38、JNK和ERK明显激活。结果显示,薯蓣皂苷元和TRAIL具有协同诱导A549细胞凋亡的作用,机制与线粒体途径、死亡受体途径和MAPK信号途径均相关。
- 何焱王继双张鹏张文静黄启来华子春
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体薯蓣皂苷元中效原理
- 木犀草素的药理作用研究进展被引量：114
- 2013年
- 木犀草素是一种天然黄酮类化合物,存在于多种蔬菜和药用植物中。其具有多种药理学作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗炎、保护神经系统等,是一种广泛存在且具有药用价值的化合物。随着对木犀草素研究的深入,对其药理作用的分子机制有了一定的认识。对近年来木犀草素的药理作用研究进展进行综述,并着重介绍其分子机制。
- 王继双何焱张文静张鹏黄启来华子春
- 关键词：木犀草素抗肿瘤抗氧化抗炎
- 高良姜素的生物学活性研究进展被引量：9
- 2012年
- 高良姜素为3，5，7－三羟基黄酮，是从姜科山姜属（Alpinina）植物高良姜（Alpinia officinarumHance）的十燥根茎部分分离得到的黄酮类化合物，此外在蜂胶中也有很高的含量。天然植物高良姜作为中药，收载于历版《中国药典》，其味辛、性热，能温胃散寒、理气止痛，常用于脘腹冷痛、胃寒呕吐、嗳气吞酸、改善微循环等。蜂胶因其主要化学成分为黄酮类，也具有抗炎、抗过敏、抗致癌、抗病毒和抗细胞增殖等作用。
- 张文静黄启来华子春
- 关键词：高良姜素生物学活性黄酮类化合物《中国药典》改善微循环抗细胞增殖
- 苯基乙炔磺酰胺与荜拨酰胺抗肺癌A549细胞增殖作用研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨HSP70抑制剂PFT-μ(苯基乙炔磺酰胺)及荜拨酰胺单独使用及合用时,对非小细胞肺癌A549细胞增殖活性的影响。方法 MTT法检测荜拨酰胺、PFT-μ单用及合用对A549细胞增殖的影响;DAPI染色观察A549细胞凋亡形态改变;Western blot法检测相关凋亡蛋白PARP、Bid的变化。结果荜拨酰胺剂量依赖性抑制A549细胞增殖,两药合用显著降低细胞增殖活性,与各单独给药组存在统计学差异(P<0.01);两药合用后细胞核数目明显减少,但是凋亡现象没有荜拨酰胺组明显;PFT-μ不引起相关凋亡蛋白变化。荜拨酰胺降低Bid表达,增加PARP剪切体表达。与荜拨酰胺组相比,合用增加Bid表达,减少PARP剪切体表达。结论 PFT-μ与荜拨酰胺合用,能增加对A549细胞的细胞毒性,但二者可能通过不同的方式促进细胞死亡。
- 王继双何焱张文静张鹏黄启来华子春
- 关键词：PARPBID
- 冬凌草甲素抗肿瘤作用的研究进展被引量：4
- 2010年
- 冬凌草甲素是从唇形科香茶菜属植物中分离出的对映贝壳杉烯二萜类有机化合物,具有广泛的抗肿瘤活性。该文将就冬凌草甲素抗肿瘤活性的化学构效关系及其抗肿瘤机制做一综述。
- 张文静黄启来华子春
- 关键词：化学结构抗肿瘤
- 局部黏着斑激酶作为肿瘤治疗靶点的研究进展被引量：3
- 2011年
- 局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,是细胞内重要的骨架蛋白与多种信号通路的关键分子。FAK在肿瘤发生、发展、迁移和侵袭的各个阶段都具有重要作用,FAK已经被当作潜在的肿瘤治疗靶点来研究。该综述将对FAK与肿瘤的关系以及FAK作为肿瘤治疗靶点的研究进展进行探讨。
- 张文静黄启来华子春
- 关键词：抗肿瘤
- 木犀草素抑制人肺腺癌A549细胞株的运动及其机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的:研究木犀草素(luteolin)对人肺腺癌A549细胞株运动的影响,并探讨其作用的相关机制。方法:MTT法检测木犀草素对人肺腺癌A549细胞株细胞活力的影响;伤口愈合实验观察木犀草素对A549细胞运动的影响;蛋白水平检测局部黏着斑激酶(FAK)及其磷酸化FAK的表达变化。结果:木犀草素作用于A549细胞后,呈剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,IC50约为54.4μmol·L-1;木犀草素在15μmol·L-1剂量下,24 h和48 h后显著抑制A549细胞向损伤区域的迁移能力;蛋白水平检测发现木犀草素剂量依赖性地降低FAK磷酸化的水平,此外,FAK总蛋白的含量也有所下降。结论:木犀草素在对细胞生长无显著抑制效应的剂量下,通过作用于FAK这一关键分子抑制肿瘤细胞的运动。
- 张文静黄启来华子春
- 关键词：非小细胞肺癌木犀草素细胞运动
