张建龙
- 作品数：128 被引量：390H指数：11
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 转化生长因子β1活化肝星状细胞反式激活新基因剪切体的功能
- 2009年
- 目的探讨反式激活新基因剪切体TTG1A的生物学功能和参与肝纤维化的致病机制。方法应用酵母双杂交系统3，将PCR扩增的TTG1A基因与酵母表达载体pGBKT7连接，转化酵母细胞AH109，并在其内表达，而后与转化了人白细胞文库的质粒pACT2的单倍体酵母细胞Y187进行配合，在涂有X—α—gal营养缺陷型培养基上进行双重筛选，提取阳性酵母克隆的质粒转化大肠杆菌经BglⅡ酶切后测序，进行生物信息学分析。结果成功构建了重组酵母表达载体pGBKT7-TTG1A。应用酵母双杂交系统3从人白细胞文库中筛选出19个与TTG1A相互作用的蛋白，其中包括人类主要组织相容性复合物Ⅱ型DPD（HLA—DPB）、人类核糖体蛋白L30、人类核磷蛋白B23、人类核组蛋白2、人类ash2、人类变异的家族性脾性贫血和变异的异染性脑白质营养不良相关蛋白、人类死亡因子4（MORF4L1）、人类遍在蛋白偶连酶E2L3、人类载脂蛋白A-1（APOA1）、人类半乳凝素1以及5个未知功能蛋白。结论成功构建了重组酵母表达载体pGBKT7-TTG1A，初步揭示了新基因TTG1A的生物学功能，为进一步研究TGFβ1介导的肝纤维化分子发病机制中的作用提供基础。
- 肖琳成军张黎颖郭江洪源张丽娟伦永志蓝贤勇武会娟张跃新张建龙李燕
- 关键词：转化生长因子Β肝星状细胞
- SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H_2S和内毒素的动态变化观察被引量：3
- 2009年
- 目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔血浆一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)和内毒素的动态变化。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。检测SMAO休克过程各组兔动脉血压及血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化。结果:与假手术组比较,I组动脉血压略降,再灌注各组血压进行性下降。实验各组血浆内毒素含量均明显增高,且随着再灌注时间的延长呈增高趋势(P<0.01)。I组血浆NO含量明显增高(P<0.01),再灌注后NO降低(P<0.01)。实验各组血浆CO均增高(P<0.01)。血浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注60min达到最高,而再灌注120min有所降低(P<0.01)。与血浆内毒素相关性分析显示:血浆NO呈负相关(r=-0.13),血浆CO及H2S呈正相关(r值为0.35和0.49,P<0.01)。结论:SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平不断增高,进而引起机体内NO、CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重,因此临床上防治肠源性内毒素血症及内毒素性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗。
- 凌灿马琨张建龙刘晓洁刘帅刘冲何莉
- 关键词：SMAO休克内毒素气体分子
- 血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的:研究血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型心肌组织中的表达,探讨TSP-Ⅰ在糖尿病性心肌病发病机制中的作用。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),DM组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,NC组大鼠尾静脉注射pH 4.6、0.1mmol/L枸橼酸钠缓冲液。饲养4周后,麻醉处死,取出心脏,制做连续冰冻切片,对2组大鼠心肌组织进行免疫组织化学染色,观察2组TSP-Ⅰ在左心室心肌细胞中的表达差异。结果:DM组大鼠心肌间质纤维增生,心肌间微血管管壁增厚,TSP-Ⅰ表达阳性心肌细胞的数目及其光密度均较NC组明显增加(P<0.01)。结论:TSP-Ⅰ可能参与了心肌细胞肥大和纤维化以及心肌微血管病变等糖尿病心肌病的特征性病理改变。
- 李俊红张建龙庄菲马敏丽巩雪俐
- 关键词：糖尿病心肌细胞
- 大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30 min组(I组)、缺血30 min再灌注组(I/R组)及缺血30 min再灌注后1、2、4 h组(I/R 1 hI、/R 2 hI、/R 4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(-γGT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏I/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现I/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,I/R 1、2、4 h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),血清ET含量明显升高(P<0.05),I/R 2、4 h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P<0.05),I/R及I/R 1、2、4 h组血清和肾组织中Ald含量均明显高于对照组(P<0.05),随着肝脏I/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏I/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。
- 孙湛王红梅张建龙马琪马小娟
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤肾脏内皮素醛固酮
- 失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H_2S动态变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用。方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0min,放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180min。并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量。分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况。结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05)。结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用。
- 马琨凌灿张建龙
- 关键词：休克肠源性内毒素NOCOH2S
- 急性脑缺血对大鼠肾脏细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的:探讨急性脑缺血时大鼠肾脏细胞凋亡的动态变化以及钙超载、氧自由基与肾脏细胞凋亡的关系,了解缺血性脑血管病引起肾脏损伤的机制。方法:随机取36 只Wistar大鼠,将其中的6 只作为对照组,另外30只以30、60、90、120、180 min为时限又分为5个实验组。观察各组肾功能、血及肾组织中丙二醛(MDA)浓度、肾组织细胞内钙含量的动态变化以及肾脏细胞凋亡的情况。结果:(1)血清尿素氮(BUN)以及血清肌酐(Cr)水平随缺血时间延长逐渐升高,至180 min时达高峰,对照组与缺血30 min组相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)肾脏细胞凋亡指数明显增加,各实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);(3)血清及肾组织中MDA浓度、肾组织细胞内钙含量随时间延长持续升高,60、90、120、180 min 4个实验组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或0.01); (3)电镜下肾脏细胞有超微结构的改变。结论:当发生急性脑缺血时,大鼠血清及肾组织MDA的浓度、肾组织细胞内钙含量随时间延长持续增加,可通过激活促细胞凋亡的程序而诱导肾脏细胞凋亡。
- 张丽丽张建龙
- 关键词：脑缺血肾脏细胞凋亡MDACA^2+
- 黄芪与当归对人脐静脉内皮细胞增殖及VEGF表达的影响被引量：34
- 2005年
- 目的: 探讨黄芪与当归对内皮细胞(ECs)增殖周期及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 以体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,HUVEC经分离、原代和传代培养与鉴定,选择第4 或第5代细胞进行实验;MTT法检测不同剂量黄芪与当归对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测黄芪与当归对HUVEC增殖周期的影响;半定量RT PCR检测黄芪与当归对HUVEC的VEGF mRNA表达的影响。结果:细胞周期检测显示黄芪及当归组S期细胞数显著增多(P<0.01)。黄芪+当归组G0 G1 期细胞数明显减少(P<0.05),S期和G2 M期细胞数明显增多(P<0.05)。RT PCR结果表明,黄芪与当归使HUVEC的VEGF mRNA表达明显增强,黄芪+当归(200μg/ml)组是对照组的1.82倍;当归(200μg/ml)组是对照组的1.88倍;黄芪(200μg/ml)组是对照组的1.51倍。结论:黄芪与当归及其复方具有促进内皮细胞增殖作用,黄芪+当归可明显促进HUVEC的DNA合成及有丝分裂。黄芪与当归可促进HUVEC的VEGF mRNA表达,提示黄芪与当归通过刺激VEGF表达而促血管新生。
- 李悦山张建龙薛磊
- 关键词：内皮细胞内皮细胞生长因子细胞增殖当归
- RDS过程PaO_2下降与肝、脑组织NO及ET动态变化关系探讨及形态学改变
- 2004年
- 目的 :探讨油酸肺损伤所致RDS过程进行性氧分压下降与肝组织和脑组织一氧化氮、内皮素动态变化之间的关系 ,为单纯肺损伤对其它脏器的继发性损害提供实验依据 .方法 :日本大耳白兔 30只 ,雌雄不拘 ,其中 5只作为对照组 ,另 2 5只从耳缘静脉缓慢注入油酸 0 .1mL/kg,以 30、6 0、90和1 2 0min为时限并分组实验 .检测平均动脉血压 (MABP)、血气以及血浆、肝组织和脑组织一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的动态变化 .同时进行肝、脑组织电镜观察 .结果 :实验组动脉氧分压 (PaO2 )和MABP随时间延长呈进行性下降 (P <0 .0 1 ) .二者之间呈正相关关系 (r=0 .96 ,P <0 .0 1 ) ;肝组织一氧化氮合酶 (NOS)和脑组织NO含量在油酸注入后 30min时代偿性增加 (P <0 .0 1 ) ,而从 6 0min后又逐渐降低 .肝组织ET含量在注射油酸 30min到 90min随时间延长而逐渐增加 (P <0 .0 5 ) .在 1 2 0min时显著降低 (P <0 .0 5 ) .脑组织ET含量在油酸 30min时显著下降 (P <0 .0 1 ) ,而从 6 0min后又逐渐上升 ,与 30min组相比P值均 <0 .0 5 .电镜下 ,油酸 90min和油酸1 2 0min组可见肝、脑细胞核形状不规则 ,核周隙增宽 ;线粒体肿胀 ,嵴断裂、嵴消失 ;高尔基复合体扩张 ;胞质中可见坏死灶和髓样结构 .结论 :油酸所致单纯肺损伤 (RDS)
- 王玲刘隽红张建龙欧晓鹏
- 关键词：油酸内皮缩血管肽类
- 油酸致ARDS过程脂质过氧化和一氧化氮的动态变化被引量：1
- 2000年
- 目的 :观察急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化 ,以了解它们在左心功能降低中的作用。方法 :用油酸缓慢 (iv:耳缘静脉 )注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为 30 min、6 0 min、90 min和 12 0 min4组。结果 :(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的 GSH- Px和MDA含量与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而且二者呈负相关 (r =- 0 .98,P <0 .0 1) ;(2 )油酸 30min和 6 0 min组血浆 NO含量高于对照组 (P <0 .0 1) ,在油酸 90 min和 12 0 min组比油酸 6 0 min组又有显著减少 (P <0 .0 1) ;(3)心肌组织 NO含量在油酸 30 min时比对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,而在油酸 6 0 min以后各组与油酸 30 min组相比又有所减少 (P <0 .0 1) ;(4 )电镜下见到心肌细胞结构有明显改变。 结论 :油酸致 ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和
- 玛依努尔.伊明尔艾山张建龙买买提祖农.买苏尔冉新建
- 关键词：油酸脂质过氧化一氧化氮多器官衰竭呼吸窘迫
- 心肌缺血/再灌注过程对心电图QRS合值、心肌酶、NOS和MDA的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察心肌缺血/再灌注过程心电图QRS合值、血清心肌酶及心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)的变化。方法采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10、20、30和40min并再灌60min制备4组缺血/再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60min时观察QRS合值,并同时测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NOS和MDA。结果①QRS合值变化:缺血40min组QRS合值较假手术组、结扎10min组及结扎20min组明显增高(P<0.05);②心肌酶:缺血40min组AST及LDH较其他各组明显增高(P<0.05),缺血/再灌注组CK均明显高于假手术组(P<0.05),缺血30min组与缺血40min组较假手术组CK-MB明显增高(P<0.05);③NOS:缺血40min组NOS较假手术组明显增高(P<0.05);④MDA:缺血40min组MDA较假手术组明显增高(P<0.05);结论缺血40min组,LDH及CK-MB、NOS、MDA均明显增高,QRS合值水平亦增高。
- 高颖姜淑霞张建龙
- 关键词：心肌酶一氧化氮合酶
