张季生
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。
- 丁欣张季生吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：FAS蛋白糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注海马区Tau蛋白的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的观察Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达,探讨Tau蛋白异常磷酸化神经元毒性作用与神经元损伤的关系。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组;②假手术组;③脑缺血再灌注组(NIR组);④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组)。采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失,即未发生神经细胞凋亡;DIR组与NIR组均见神经元缺失,即发生了神经细胞凋亡,而且DIR组发生神经元缺失严重,与NIR组比较有明显差异(P<0.05)。Tau蛋白染色:正常对照与假手术组极少见Tau免疫染色阳性细胞,DIR组与NIR可明显见到Tau免疫染色阳性细胞,而且DIR组Tau免疫染色阳性细胞数比NIR组更多,比较有明显差异(P<0.05)。结论Tau异常磷酸化神经元毒性作用与糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤有关。
- 丁欣张季生吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：TAU蛋白磷酸化糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡
- 糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元损伤的观察被引量：4
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤，了解糖尿病对脑缺血再灌注海马区神经元损伤的影响。方法2005年2～7月在北京大学深圳医院选用健康雄性Wister大鼠60只，随机分为4组：正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组（NIR组）及糖尿病脑缺血再灌注组（DIR组）。采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病，用线栓及环扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型，HE染色，光镜下观察海马CAI神经元，选择400倍光镜下相互不重叠的8个视野，计数100μm长度内的海马CAI区结构完整的正常锥体细胞数。结果光镜下可见：正常对照与假手术组未见神经元缺失，即未发生神经细胞凋亡；DIR组与NIR组均见神经元缺失，即发生了神经细胞凋亡，而且DIR组更为严重，与NIR组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论糖尿病脑缺血再灌注后海马区神经元发生了严重的缺失，即糖尿病可加重脑缺血再灌注后海马区神经元的损伤。
- 丁欣张季生蓝微吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注神经细胞凋亡
