公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展被引量：13: 2013年; 缺血／再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后，不能使其功能恢复，反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程。心肌缺血／再灌注损伤严重影响患者预后，如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题。本文就近年来心肌缺血／再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下，以期有助于临床实践。; 唐丽敏贺永贵张义东郑桓张国彬习瑾昆; 关键词：缺血再灌注损伤心肌缺血后处理

糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制被引量：16: 2012年; 目的探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）的活性进而阻止线粒体通透性转移孔（mPTP）的开放来发挥心脏保护作用，及其可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株，实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇＋PKG抑制剂（KT5823）组和KT5823组。激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位（Aattm）的变化及细胞内一氧化氮（NO）的含量。SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK．3βser9位点磷酸化的影响。Westernblot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白（VASP）的表达水平。结果共聚焦显微镜测定Aattm结果显示，白藜芦醇组[减少到（81．9±1．1）％]能够抑制△ψm的减少，与对照组[减少到（38．6±1．9）％]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。白藜芦醇＋KT5823组AaYm[减少到（41．8±1．2）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．05）。Westernblot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（160．6±3．6）％和（157．9±1．3）％]明显高于对照组（P〈0．01）。白藜芦醇＋KT5823组的磷酸化GSK．3β及VASP蛋白表达水平[分别为（91．6±5．6）％和（98．0±0．5）％]明显低于白藜芦醇组（P〈0．01）。KT5823组与对照组比较差异无统计学意义。SABC结果进一步显示，白藜芦醇组GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显高于对照组（P〈0．01）。共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示，白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为（71．2±5．3）％和（77．0±5．4）％]。结论白藜芦醇通过cGMP／PKG信号通路抑制GSK-3β活性，进而阻止mPTP的开放来保护心脏。NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。; 贺永贵孙玉洁谢宇曦郑桓张义东郭静习瑾昆; 关键词：心肌线粒体糖原合成酶激酶3 白藜芦醇

锌与心肌保护: 2014年; 锌是人体内的必需微量元素，维持人体正常结构与功能，参与人体正常生理活动以及多种代谢活动。锌稳态受锌转运体、锌连接分子、锌传感器调节。锌稳态失衡与多种疾病相关，; 李王芳贺永贵张义东徐哲龙习瑾昆; 关键词：锌心肌保护缺血再灌注损伤人体必需微量元素

白藜芦醇对再灌注心肌的保护作用机制及其研究进展: 2013年; 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）所引起的再灌注损伤（Reperfusion Injury，RI）严重危害人类的健康，是目前临床治疗中急待解决的重要问题。近年来，很多学者致力于其相关的亚细胞结构及分子信号通路等机制研究，包括内质网，RISK通路，GSK-3β及线粒体等，这些成果为临床治疗提供了可靠的理论依据。; 张义东李王芳贺永贵郑桓张国彬崔勋习瑾昆; 关键词：白藜芦醇 GSK-3Β

全选清除导出

共1页<1>

张义东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张义东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈