康程
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- SOCS超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤发病中的作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白(SOCS)基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤(MPN)发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测220例MPN患者骨髓标本中SOCS1、SOCS3基因启动子区CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测MPN患者JAK2V617F、MPLW515L/K基因突变情况。应用粒细胞集落刺激因子化学诱导MPN细胞生长不同时间后,采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测SOCS1、SOCS3 mRNA及其蛋白表达情况。同时,加入去甲基化试剂培养MPN细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1、SOCS3 mRNA表达情况。结果 MPN患者中44例(20.0%)存在SOCS1基因超甲基化,90例(40.9%)存在SOCS3基因超甲基化,156例(70.9%)JAK2V617F突变阳性,3例JAK2V617F未突变的原发性血小板增多症患者检测到MPLW515突变(其中2例为MPLW515L,1例为MPLW515K),2例JAK2V617F未突变原发性骨髓纤维化患者检测到MPLW515L突变;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1、SOCS3mRNA和蛋白表达量明显减少(P<0.05);JAK2V617突变组与无突变组相比,其SOCS1、SOCS3mRNA和蛋白表达量明显减少(P<0.05);SOCS1、SOCS3基因超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1、SOCS3 mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论 MPN患者中存在高频率的JAK2V617F基因突变和低频率的MPL基因突变以及SOCS基因启动子区CpG岛超甲基化;SOCS超甲基化和JAK2V617F突变导致SOCSmRNA和蛋白表达水平降低,异常激活JAK/STAT信号传导通路,引起细胞代谢失常而最终影响MPN的发生、发展;SOCS超甲基化是一种潜在的MPN诊断生物分子标志物及治疗靶标。
- 李伶俐沈志红戎永楚康程戎奇吉梁爱斌
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤JAK2基因突变JAK
- 浙江省东部地区人畜附红细胞体感染情况调查被引量：1
- 2017年
- 目的了解浙江省东部地区人畜(禽)附红细胞体的感染情况。方法选取宁波、绍兴、舟山和台州4个地区1216人和582只家畜,采用血涂片镜检方法检测附红细胞体的感染情况,并采用多因素Logistic回归模型分析人群附红细胞体感染的影响因素。结果浙江东部地区人群附红细胞体感染率为3.20%,轻度感染者占总感染例数的53.80%,中度感染者占35.90%,重度感染者占10.30%。多因素Logistic回归分析显示,有动物密切接触史(OR=338.67,95%CI:74.25~1 544.76)、有基础性疾病(OR=37.07,95%CI:5.49~250.31)是人群感染附红细胞体的危险因素。羊的附红体感染率为4.70%(5/106),猪的感染率为3.30%(5/150),鸡的感染率为2.90%(4/136),犬和牛的感染率均为0.00%(0/124、0/66)。结论浙江东部地区存在人畜附红细胞体感染,有动物密切接触史或患有基础性疾病的人群感染率相对较高,但以轻度感染为主。
- 沈志红李伶俐冯群灿陈俊杰康程
- 关键词：附红细胞体感染率
