庞勇
- 作品数：5 被引量：31H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用以及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法选用SD大鼠28只,按照随机数字表法分为缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚后处理组(PPC组)、丙泊酚后处理+Wortmannin后处理组(PPC+W组)、Wortmannin组(W组)。4组均建立Langendorff离体心肌缺血再灌注模型。各组心肌做相应分组处理后,观察缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况,免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡情况,Western blot测定p-Akt(Ser473)蛋白表达。结果与I/R组相比,PPC组LVEDP降低[(43.31±4.70)vs(29.93±3.72),P<0.05],+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显升高[(1 140±138)vs(1 622±160),(749±99)vs(1 008±178),P<0.05],心肌组织Bcl-2蛋白和p-Akt的表达均增加[(0.171 9±0.012 1)vs(0.199 1±0.014 4),(0.241 4±0.053 9)vs(0.436 3±0.081 7),P<0.05],心肌细胞凋亡明显减少[(33.87±1.72)vs(29.84±1.83),P<0.05]。Wortmannin能阻断丙泊酚后处理的心肌保护效应(P<0.05)。结论丙泊酚后处理能减少离体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用,其保护机制与激活PI3K/Akt信号通路及上调Bcl-2蛋白的表达有关。
- 刘柳庞勇何东伟刘新伟
- 关键词：丙泊酚后处理PI3K/AKT
- 心肌细胞缝隙连接蛋白43在线粒体敏感性钾通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的评价心肌细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）在线粒体敏感性钾（mito—KATP）通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只，体重200—250g，采用Langendofff灌注模型进行离体心脏灌注。采用随机数字表法，将心脏随机分为5组（n=8）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚预处理组（S组）、七氟醚预处理＋5-羟葵酸（5-HD）组（SH组）和5-HD组（H组）。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min，恢复灌注120min的方法制备心脏缺血再灌注模型。各组平衡灌注10min；然后C组持续灌注，仅于LAD下穿线而不结扎；I／R组继续灌注30min后结扎LAD；S组、S＋H组和H组结扎LAD前30min时分别用3％七氟醚预先饱和的K-H液、3％七氟醚预先饱和的K-H液＋100μmol／L5-HD和K-H液＋100gmol／L5-HD灌注15min，然后用K-H液冲洗15min。分别于给药前（T0）、给药结束即刻（T1）、缺血前即刻（T1）、缺血30min（T3）和再灌注120min（T4）时，记录HR、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp／dtmax）和左心室最大下降速率（-dp／dtmax）。再灌注结束后，取左心室心肌组织，测定心肌梗死体积，采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达，采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43（p-Cx43）表达。结果与C组比较，I／R组、S＋H组和H组HR、LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax降低，LVDP升高，心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调（P〈0．05）。与I／R组比较，S组HR、LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax升高，LVDP和心肌梗死体积降低，心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调（P〈0．05），S＋H组和H组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚预处理可能通过开放mito—KATP通道，促进心肌细胞Cx43磷酸化，减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。
- 庞勇刘新伟刘柳何东伟
- 关键词：连接蛋白43KATP通道
- 缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体质量200～250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S组)、七氟醚混合5-羟基葵酸钠(5-HD)组(SH组)及5-HD组(H组)。采用Langendorff装置进行离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉(LAD)前维持灌注10 min,然后阻断LAD血流30 min后开放,再灌注120 min,其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD(100μmol/L)及加入5-HD(100μmol/L)的K-H液灌注15 min,然后使用普通K-H液继续灌注105 min。分别于阻断LAD前即刻(T0),开放LAD即刻(T1),开放LAD后15 min(T2),开放LAD后135 min(T3)时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,取左心室TTC染色测定心肌梗死面积,采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况,采用Western blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白含量。结果与IR组比较,S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高,LVDP降低,心肌梗死面积小,Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加,有统计学意义(P<0.05)。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP、±dp/dtmax、LVDP、心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性(P>0.05)。结论七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用可能与其开放线粒体敏感钾通道从而促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。
- 庞勇刘新伟何东伟刘柳
- 关键词：七氟醚缺血后处理心肌再灌注损伤缝隙连接蛋白43
- 白藜芦醇对大鼠缺血心肌的保护及对凋亡的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护及对心肌细胞凋亡的影响,并分析与PI3K-Akt信号通路的关系。方法 50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+Wom组);结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型;监测血流动力学,记录左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室变化速率最大值(±dp/dtmax)在缺血前、缺血30 min、再灌注60、90、120 min等几个时间点的变化情况,并同步监测肢体Ⅱ导联心电图;测定再灌注心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量,并用TUNEL方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,利用Western印迹测定蛋白激酶B(又称PKB)及磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)含量。结果与I/R组及Res+Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Res组P-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论白藜芦醇对缺血而再灌注心肌有较好的保护作用,能够抑制再灌注所引起的细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-Akt信号通路活化有关。
- 何东伟刘新伟庞勇刘柳
- 关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注损伤PI3K-AKT信号通路
- 白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用与PI3K-Akt信号通路的关系被引量：24
- 2012年
- 目的:探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及与PI3K-Akt信号通路的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+Wom组)。结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血45 min,再灌注120 min,测定再灌注心肌组织中NOS,NO的含量,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素的dUTP缺口末端标记(TUNEL)的方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达,利用Western blot测定Akt(又称PKB,即蛋白激酶B)及p-Akt(即磷酸化蛋白激酶B)含量。结果:与I/R组及Res+Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Akt的磷酸化水平增高,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K-Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,此过程有PI3K-Akt信号通路的参与。
- 何东伟刘新伟庞勇刘柳
- 关键词：白藜芦醇心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡PI3K-AKT信号通路
