崇爱国
- 作品数：29 被引量：63H指数：5
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- 曲美他嗪联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效观察被引量：7
- 2017年
- 目的观察曲美他嗪联合左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法慢性心力衰竭患者150例，所有患者均接受常规抗心力衰竭药物治疗，在此基础上按随机原则分为联合组1、联合组2及对照组，每组各50例。联合组予曲美他嗪20mg，3次／d，并联用不同剂量左卡尼汀，1次／d，对照组予治疗曲美他嗪20mg，3次／d，14d后观察各组疗效并比较。结果治疗14d后，联合组2患者6分钟步行距离、左室射血分数改善优于其他两组（P〈0．05），而BNP下降幅度在联合组1和联合组2中差异无统计学意义（P〉0．05），但明显高于对照组（P〈0．05）。结论在常规治疗基础上，曲美他嗪联合小剂量的左卡尼汀，可改善心力衰竭患者的心功能。
- 崇爱国季红慧钟泽吴新东张伟伟
- 关键词：心力衰竭心功能左卡尼汀曲美他嗪
- 辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4mRNA的表达影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I+M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。
- 刘伏元许明生李红旗崇爱国严激
- 关键词：动脉硬化羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂
- 联用曲美他嗪和不同剂量左卡尼汀治疗心力衰竭疗效观察被引量：5
- 2020年
- 目的 比较曲美他嗪联合不同剂量左卡尼汀治疗慢性心衰的疗效.方法 选取2016年8月至2018年9月住院治疗的250例慢性心衰患者,所有患者均接受常规抗心衰药物及曲美他嗪治疗,在此基础上按随机原则分为对照组、观察组1、观察组2、观察组3、观察组4,观察组给予不同剂量左卡尼汀,14d后比较各组患者6min步行距离、左心室射血分数和N端脑钠肽水平.结果 治疗14d后,观察组2患者的6min步行距离较其它观察组增加(P<0.05),观察组2左心室射血分数同对照组和观察组1比较改善不明显(P>0.05),但明显好于观察组3和观察组4,而N端脑钠肽则在观察组1和观察组2下降比其他观察组更明显(P<0.05).结论 常规药物及曲美他嗪治疗基础上,加用小剂量左卡尼汀可改善患者心功能,但随着左卡尼汀剂量增大,患者心功能并不能进一步改善.
- 崇爱国季红慧钟泽吴新东张伟伟罗秀英
- 关键词：心力衰竭心功能左卡尼汀曲美他嗪
- 兔动脉粥样硬化后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1的表达变化被引量：1
- 2007年
- 目的:观察兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)后血管平滑肌层肉碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine patmitoyl transferase,CPT-1)mRNA表达变化,从能量代谢的角度去探讨AS形成的机制。方法:通过高胆固醇喂养建立兔AS模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9),第9周和第20周检测血清血脂水平包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);第25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1mRNA的表达。结果:高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和AS模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,AS血管平滑肌层CPT-1表达下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高胆固醇喂养明显升高兔血脂水平,AS血管平滑肌层CPT-1表达显著下调。
- 许明生刘伏元李红旗崇爱国严激
- 关键词：膳食
- 左卡尼汀对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞肉碱棕榈酰转移酶1表达的干预研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨左卡尼汀对动脉粥样硬化模型兔主动脉平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)的表达变化。方法 45只新西兰大白兔分成对照组、高脂组和干预组。高脂组与干预组予以高脂饲料(每单位质量含5%猪油及1%胆固醇),在此基础上,干预组给予左卡尼汀,100 mg/kg剂量肌肉注射每天1次。在饲养24周后,采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化方法检测血管壁平滑肌细胞层CPT-1 mRNA及蛋白的表达水平。结果同对照组比较,高脂组及干预组CPT-1 mRNA及蛋白的表达明显减少,且高脂组减少更为明显(F=192.282、93.329,P均<0.05)。结论左卡尼汀可通过增加血管平滑肌CPT-1的表达从而起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 钟泽崇爱国吴新东相鹏胡彬张伟伟
- 关键词：左卡尼汀动脉粥样硬化肌细胞平滑肌
- 兔动脉粥样硬化形成过程中血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ mRNA表达下调被引量：11
- 2007年
- 目的观察高脂饮食复制兔动脉粥样硬化过程中血管平滑肌组织基因表达的变化,以探讨动脉粥样硬化形成是否伴有血管平滑肌细胞能量代谢基因表达的变化。方法36只新西兰大白兔随机分成对照组和高脂组,在饲养的第8、16和第24周用逆转录聚合酶链反应方法检测血管壁平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达水平。结果高胆固醇饮食诱导兔形成动脉粥样硬化的过程中,16周和24周组同对照组比较肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA的表达明显减少,24周同16周比较也明显减少。结论兔动脉粥样硬化形成过程中,随时间延长血管平滑肌细胞层肉碱棕榈酰转移酶ⅠmRNA表达下调。
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- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化血管平滑肌细胞逆转录聚合酶链反应
- 高脂高压联合作用使大血管中层增厚组织血管紧张素Ⅱ增加
- 2009年
- 目的探讨在高脂饮食后动脉粥样硬化兔腹主动脉手术缩窄近端(高血压)与远端(低血压)血管中膜平滑肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及相互关系。方法25只新西兰大白兔随机分为单纯手术组(C组,n=10)、高脂手术组(HC组,n=10)、高脂假手术组(SH组,n=5),饲养28周后,行腹主动脉缩窄术。术后继续饲养4周,在测量腹主动脉狭窄近端与远端血管压力后获取标本。采用HE染色检测血管中膜厚度,免疫组织化学分析检测中膜平滑肌细胞数量及AngⅡ水平。结果C组与HC组血管狭窄近端血压都比远端高[血压,C组近端(72.3±13.4)比远端(54.1±11.0)mmHg,P=0.001;HC组近端(84.2±5.3)比远端(52.6±5.9)mmHg,P=0.001],HC组近远端血压差值与C组相较增加100%(32比16mmHg)。C组与HC组狭窄近端中膜厚度都比远端高[中膜厚度,C组近端(144.9±4.9)比远端(133.9±8.3)μm,P>0.05;HC组近端(204.7±8.3)比远端(140.1±1.3),P=0.001]。AngⅡ水平狭窄近端比远端高[C组(0.11±0.01)比(0.08±0.02)μm-1,HC组(0.21±0.01)比(0.15±0.01)μm-1),HC组近-远端AngⅡ浓度差也比C组多100%(0.06比0.03)。结论单纯动脉狭窄引起的狭窄近远端压力差,不是引发动脉内膜中膜肥厚,α肌动蛋白增加,血管组织内AngⅡ增加的原因。只有在高脂高压同时影响下,血管狭窄近端的中膜才比狭窄远端增厚,而且伴有组织AngⅡ水平增高。
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- 关键词：高脂血管动脉粥样硬化高血压
- 兔动脉粥样硬化形成过程中血管平滑肌细胞CPT-1和GLUT-4的变化
- 动脉粥样硬化发病机制非常复杂,曾有多种学说从不同角度来阐述。平滑肌细胞在动脉粥样硬化形成过程中起到很重要的作用,平滑肌细胞的增殖、迁移和分泌细胞外基质是动脉粥样硬化发生发展的基本特征之一。动脉粥样硬化时,血管平滑肌细胞发...
- 崇爱国
- 关键词：动脉粥样硬化葡萄糖转运蛋白4逆转录聚合酶链反应
- 文献传递
- 辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1的表达影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层的肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,设对照组(普通饲料,n=8)、高脂组(高胆固醇饲料,n=9)、辛伐他汀组(高胆固醇饲料加辛伐他汀,n=9),第9周和20周检测血清血脂水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL);25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;RT-PCR测定胸主动脉血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化形成,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)中/层(M)厚度比值(I/M)、I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层CPT-1表达下调;辛伐他汀组血脂水平明显降低(P<0.05),I/M、I+M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时CPT-1 mRNA表达显著增强(P<0.05),与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,抑制动脉粥样硬化的形成,并显著增加血管平滑肌层CPT-1 mRNA的表达。
- 许明生刘伏元李红旗崇爱国严激
- 关键词：动脉硬化羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂
- MRTF-A对心肌缺血再灌注损伤影响的研究
- 钟泽胡家庆王建安蒋峻相鹏吴新东崇爱国
- 该研究通过临床平台、动物水平、细胞环境及分子机制多方面，验证了： 1、在临床病人心肌梗死发生过程中，通过对患者血清MRTF-A水平测定，推测MRTF-A可能是灌注损伤的一个血清标志物。预示MRTF-A在心肌梗死治疗过程中...
- 关键词：
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌梗死血清标志物
