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阵发性房颤诱发大鼠心房肌电重构特征研究被引量：4: 2011年; 目的:探讨氯化钙-乙酰胆碱混合液引起的房颤大鼠心房电重构特征。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组20只。CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液尾静脉注射诱发大鼠房颤,连续诱发7d,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间、心房复极相关心电图参数变化。7d后,观察正常和房颤大鼠心房肌有效不应期,Western-blot法测定心房肌通道蛋白Kv 1.5、Kv 4.2/4.3,钙稳蛋白FKBP 12.6和缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果:Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组相比,房颤大鼠P波变宽,Pd增大,心房有效不应期缩短(P<0.01),同时心房肌Kv 1.5、Kv 4.2/4.3表达下降,FKBP12.6减少,Cx40含量下降(P<0.05)。结论:氯化钙-乙酰胆碱混合液持续给予7d,大鼠心房发生电重构,特征符合或接近临床房颤基质电重构特征。; 汤依群孙书娟尹月淼汪旻晖黄潞单娇娇; 关键词：心房颤动电重构缝隙连接蛋白40

关白附总碱盐抗大鼠房颤作用被引量：10: 2011年; 目的观察关白附总碱盐抗房颤作用。方法雄性SD大鼠,随机分组,CaCl210mg/mL+ACh 66μg/mL混合液iv诱发大鼠房颤,连续7d,于大鼠造模第4天起,关白附治疗组po 5、15、45mg/kg,绝奈达隆1mg/kg ip,每天1次,正常组静脉注射生理盐水7d。心电图监测大鼠房颤持续时间及QTc。7d后,测定大鼠心房肌有效不应期,western-blot法测定心房肌缝隙连接蛋白Cx40的表达。结果 Ach-CaCl2连续静脉注射引起大鼠房颤持续时间逐渐延长,与正常组比,心房有效不应期缩短(P<0.01),心房肌Cx40含量下降(P<0.05)。关白附能有效抑制房颤持续时间,延长心房ERP,保护心房Cx40表达。结论关白附能有效对抗房颤,改善房颤引起的电重构。; 汤依群尹月淼黄潞汪旻晖于雪莉徐静; 关键词：房颤电重构缝隙连接蛋白40

小檗碱衍生物CPU 86017抑制K_V1.5电流(I_(Kur))及对抗SD大鼠房颤作用(英文)被引量：4: 2010年; 目的:研究小檗碱衍生物CPU86017对抗房颤作用及其离子通道机制。方法:运用膜片钳技术在稳定表达人心房肌Kv1.5钾通道细胞系(HEK293)及豚鼠心房肌细胞上观察CPU86017对超速整流钾通道(IKur)的作用,观察CPU86017(1.25或2.5mg·kg-1)对比阳性药azimilide(3mg·kg-1)对乙酰胆碱(ACh)和CaCl2诱发的大鼠房颤的治疗作用。结果:CPU86017依浓度抑制IKur,对豚鼠心房肌细胞和培养的HEK293细胞上IKur的半数抑制浓度(IC50)分别是4.56和0.21μmol·L-1。在乙酰胆碱(ACh)和CaCl2诱发的房颤模型上,CPU86017有效缩短房颤持续时间,逆转房颤所致心房有效不应期(AERP)的缩短。结论:CPU86017能抑制KV1.5编码的电流IKur,改善房颤大鼠心房ERP的病变,有效对抗房颤。; 汤依群郭香陈春林尹月淼汪旻晖孙书娟戴德哉; 关键词：抗心律失常药房颤 CPU86017 离子通道

新三类抗心律失常药物CPUY11018的潜在致心律失常作用被引量：1: 2011年; 目的:考察化合物CPUY11018对心电复极的影响,评估其潜在致心律失常作用。方法:观察CPUY11018和阿奇利特对正常豚鼠心率(HR)、QT间期、校正QT间期(QTc)及校正QT间期离散度(QTcd,QTcmax～QTcm in)的影响;正常家兔连续给予异丙肾上腺素(5 mg.kg-1.d-1,sc)7 d,诱发心肌缺血性肥厚,甲氧胺法观察CPUY11018对肥厚心肌尖端扭转性室性心动过速(TdP)的诱发作用。结果:小剂量CPUY11018可浓度依赖性延长QT间期,药物剂量为0.203 mg.kg-1时,其对豚鼠心电图的影响达到平台,加大给药剂量,心电图并无明显改变,显示出明显的"自限"特征;甲氧胺法诱发家兔TdP模型中CPUY11018(0.15和0.3 mg.kg-1.m in-1)无诱发TdP心律失常作用。结论:CPUY11018对QT间期有限延长,诱发心肌病变家兔TdP上作用弱。此作用可能与化合物兼具钙通道阻断作用有关。; 汤依群尹月淼徐静卢迪李国君牛津沙明泉周芷若; 关键词：尖端扭转性室性心动过速

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尹月淼