孙高洁
- 作品数：9 被引量：24H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组,前2组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,取肾周及睾周脂肪组织,计算脂体比,检测脂肪组织中类蛋白质激酶激活的双链RNA的内质网激酶(PERK)、肌醇需求激酶1-α(IRE1-α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达和葡萄糖转运蛋白78(GRP78)的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量、脂体比和脂肪组织中PERK、IRE1-α、CHOP mRNA及GRP78蛋白表达均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽可显著减轻肥胖大鼠体质量及内脏脂肪组织过度累积,并可缓解脂肪组织内质网应激。
- 栗红蕊崔岩王姣孙高洁王守俊
- 关键词：肥胖利拉鲁肽内质网应激
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量、血脂水平和下丘脑炎症通路的影响研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量和血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及下丘脑炎症通路的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组。正常对照组和肥胖组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,检测各组大鼠给药前和末次给药后血清中TC、TG水平和下丘脑细胞核因子κB(NF-κB)mRNA及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均较明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽能显著改善高脂诱导肥胖大鼠的体质量增加、血脂紊乱,其机制可能涉及下丘脑炎症调节通路的改善。
- 崔岩栗红蕊孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽肥胖下丘脑细胞核因子ΚB细胞因子信号转导抑制因子3
- 利拉鲁肽对小鼠脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P<0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P<0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。
- 崔智慧崔岩孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽3T3-L1细胞瘦素脂联素
- β3肾上腺素能受体激动剂对脂肪组织和糖代谢的影响
- 2014年
- 随着生活方式的改变和生活水平的提高，超重和肥胖迅速蔓延开来。肥胖症常伴有高血脂、高血压、心血管疾患、糖尿病、胆结石、痛风和不育等，患者生活质量下降、蓣期寿命缩短、病死率高，逐渐成为大家广泛关注的问题[1]。因此，对脂肪组织进一步的探究及寻求高效的减肥药物成为了当前研究的热点。
- 孙高洁王守俊
- 关键词：脂肪组织受体激动剂糖代谢心血管疾患生活质量
- CL-316243对小鼠脂肪细胞中UCP1表达的影响及相关通路的探讨
- 研究背景： 人和哺乳动物体内有两种脂肪组织，即白色脂肪组织(White adipose tissue，WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)。WAT由几乎没有线粒体的大单房细胞组成，...
- 孙高洁
- 关键词：脂肪细胞蛋白激酶A肥胖症
- β3肾上腺素能受体激动剂对小鼠脂肪细胞中UCP1和磷酸化p38蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨β3肾上腺素能受体激动剂CL-316243对脂肪细胞中解偶连蛋白1(UCP1)表达的影响。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成为脂肪细胞,随机分为4组,分别采用常规培养基(空白对照组)、10μmol/L p38/MAPK抑制剂SB203580(SB203580组)、10-7mol/Lβ3肾上腺素能受体激动剂CL-316243联合10μmol/L SB203580(CL-316243+SB203580组)、10-7mol/L CL-316243(CL-316243组)处理。48 h后,RT-PCR法检测4组细胞中UCP1 mRNA表达水平,Western blot法检测空白对照组、CL-316243+SB203580组和CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度。结果:CL-316243组、空白对照组、SB203580组和CL-316243+SB203580组细胞中UCP1 mRNA的表达水平差异有统计学意义(FCL-316243=204.043,FSB203580=151.736,F交互=143.308,P<0.001),CL-316243组表达水平较其他3组明显增高(P<0.05)。CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度较空白对照组和CL-316243+SB203580组升高(F=137.339,P<0.001),后2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CL-316243可能通过激活p38/MAPK信号通路,促进脂肪细胞中UCP1的表达。
- 孙高洁王姣崔岩王守俊
- 关键词：脂肪细胞P38MAPK通路小鼠
- 脑卒中家庭康复200例体会被引量：2
- 2011年
- 目的讨论脑卒中家庭康复治疗体会。方法随访200例脑卒中后遗症患者出院指导康复治疗,预防复发。结果恢复原工作单位30例,(调换工种)占15%;能做力所能及家务61例,占30.5%;生活能自理61例,占30.5%;搀扶走路20例,占10%,坐轮椅23例,占11.5%;一氧化碳中毒2例,1例死亡,1例导致老年性痴呆,占0.5%;2例肺心病死亡,1例股骨颈骨折并发坠积性肺炎死亡,200例患者死亡4例,占2%。结论家庭治疗能增强患者的从医行为,对康复延缓病情发展,预防复发和并发症,减少在入院次数,减轻社会负担和经济负担。提高生活质量起到促进作用。
- 温飞飞丁进京孙高洁
- 关键词：脑卒中康复治疗
- 全反式维甲酸促使小鼠白色脂肪细胞棕色化被引量：1
- 2014年
- 哺乳动物体内存在两种不同类型的脂肪细胞,即棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞.和主要用于储存能量的白色脂肪组织相比,棕色脂肪组织因线粒体表达解偶联蛋白1 （uncoupling protein-1,UCP1）而拥有非颤栗产热的能力,研究表明体内高水平的棕色脂肪组织可阻止代谢性疾病的发生[1].全反式维甲酸（all-trans-retnoic acid,t-RA）对哺乳动物细胞的分化、生长有重要作用,有动物实验表明,t-RA有促使大鼠白色脂肪表现出棕色脂肪表型的倾向[2].本实验通过研究t-RA对小鼠白色脂肪细胞棕色化的影响,为开辟新的治疗肥胖症、糖尿病等代谢性疾病的方法提供实验依据.
- 王姣孙高洁王守俊
- 关键词：全反式维甲酸小鼠白色脂肪组织棕色脂肪组织哺乳动物细胞
- 精神因素与慢性胃炎的诊治被引量：10
- 2011年
- 胃炎是消化系统的常见病,病情轻微,但在内科治疗中往往不易治愈,且易反复发作,尤其是因精神因素而诱发者反复数周后数十周不愈。本文通过对32例因精神因素而致胃炎的患者进行心理治疗和药物治疗,疗效较好,总结如下。
- 孙高洁赵彦超
- 关键词：慢性胃炎
