孙逸坤
- 作品数：47 被引量：245H指数：8
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 中风病急性期“毒损脑络”相关性实验室指标研究被引量：11
- 2010年
- 目的探索中风病急性期"毒损脑络"生物学指标的共性特点和存在形式。方法对65例发病72h以内的缺血性中风患者,观测其发病72h、14天高敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞血小板聚集、白介素-6(IL-6)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)指标。进行实验室指标间及年龄、性别、病程、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智能量表(MMSE)评分的Spearman和Pearson相关分析。结果Hs-CRP、IL-6、OX-LDL之间具有良好的相关性,Hs-CRP、IL-6、OX-LDL、MMP-9与NIHSS呈正相关,Hs-CRP、OX-LDL与MMSE呈负相关。结论Hs-CRP、IL-6、OX-LDL能反映卒中神经功能缺损程度、智能损伤水平,指标之间具有很强关联性,可做为中风病急性期"毒损脑络"特征性大样本观察的实验室指标。
- 屈静邹忆怀张冬梅吴爱明孙逸坤吕晞滢
- 关键词：中风病急性期毒损脑络
- 缺氧H9c2来源外泌体对HUVEC增殖、迁移和成管能力的影响
- 2024年
- 目的探讨缺氧状态下大鼠心肌细胞H9c2来源外泌体对血管新生的影响。方法采用混合气体法制备H9c2细胞缺氧模型,以正常培养细胞为对照。分别提取2组细胞分泌的外泌体,采用纳米颗粒跟踪分析检测外泌体的浓度和粒径,透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,Western blot验证外泌体标志蛋白。制备人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧模型,并与H9c2外泌体共同孵育,分为常氧组、缺氧组、缺氧+正常H9c2外泌体(EXO-C)组和缺氧+缺氧H9c2外泌体(EXO-M)组。通过CCK-8法、细胞划痕实验、Matrigel体外三维成形实验分别检测HUVEC增殖、迁移、成管能力。结果外泌体鉴定结果显示常氧组和缺氧组H9c2外泌体样本颗粒浓度均处于1×10^(7)×10^(12)/mL,粒径大小40~160 nm;形态特征均为球形或茶托状结构,大小均一,形态完整;外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101(TSG101)、CD63、CD9均有表达,无阴性蛋白钙联蛋白(Calnexin)的表达。与常氧组比,缺氧组HUVEC增殖能力、迁移面积、迁移率均显著下降,参与成管的长度及分支数、节点数均减少(P<0.01);与缺氧组比,EXO-M组HUVEC细胞增殖能力下降,迁移面积减少、迁移率下降,参与成管长度及分支数进一步减少(P<0.05);与EXO-C组相比,EXO-M组增殖能力下降,细胞迁移面积减少,迁移率下降(P<0.01)。结论缺氧H9c2来源的外泌体对HUVEC增殖、迁移、成管能力有一定程度的抑制作用。
- 杨睿魏琼孙逸坤赵梦竹程序刘梦华张冬梅
- 关键词：外泌体内皮细胞低氧血管新生
- 消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中IL-4、IFN-γ的调控作用被引量：11
- 2010年
- 目的研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血淋巴细胞中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)的调控作用。方法采用随机对照原则,将入选银屑病血热证患者与正常健康人分别抽取静脉血,分离其外周血淋巴细胞,并与人永生化角质形成细胞混合接种培养24 h。加入5种不同组别动物药理血清,分为蒸馏水组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶呤组培养48 h。用四唑盐比色实验测定药物对人永生化角质形成细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对细胞分泌IL-4、IFN-γ的影响。结果消银解毒饮能调控外周血淋巴细胞分泌IL-4(P<0.05)升高和IFN-γ(P<0.05)下降,从而抑制角质形成细胞的活化增殖,诱导细胞凋亡,且效果优于单组中药,其中凉血类药可能在促进淋巴细胞分泌IL-4方面起主要作用,解毒类药在抑制淋巴细胞分泌IFN-γ方面起主要作用。结论消银解毒饮可能通过对银屑病血热证外周血淋巴细胞中某些细胞因子如IL-4、IFN-γ的免疫调节来达到抑制角质细胞增殖的作用。
- 夏梦段行武瞿幸张云壁高永红孙逸坤
- 关键词：银屑病外周血淋巴细胞细胞因子消银解毒饮
- 醒脑静注射液治疗缺血性脑梗死的研究进展
- 醒脑静注射液被广泛用于脑血管疾病当中,其主要组成有麝香、冰片、栀子、郁金等.缺血性脑梗死是脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或者脑软化.目前醒脑静被广泛用于临床而且疗效明显,主要是通过以下几个机制发...
- 吴丽君玛娜璐璐孙逸坤高永红
- 关键词：缺血性脑梗死醒脑静注射液药理机制
- 文献传递
- 活血化瘀法治疗脑出血作用机制实验研究进展被引量：21
- 2020年
- 脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,是常见的脑血管疾病之一,其发病率高,发展迅速,恢复慢且致残率高。脑出血后脑组织发生一系列病理变化,如脑内局部血肿及其占位效应、继发脑水肿、脑细胞死亡及血脑屏障破坏等,从而引发脑损伤,导致神经功能缺损,严重影响患者生存质量,甚至危及生命。因此,寻找有效的治疗方法及药物,探索其改善神经功能的靶点及机制,减轻后遗症,提高患者的生存质量具有重要的意义。中医理论认为脑出血属于"离经之血",离经之血即为瘀血,因此,活血化瘀法在治疗脑出血中广泛应用,成为出血性中风的常规疗法。近年来学者运用现代科学方法对活血化瘀药物进行了广泛的研究,对于其作用机制进行深入探讨,发现活血化瘀法对脑出血后的一系列生理病理变化过程起着关键的干预作用,在血肿清除和改善微循环、降低死亡率和致残率方面有显著疗效。文章总结近五年活血化瘀药(三七、丹参、水蛭),方剂(补阳还五汤、抵挡汤、脑血疏口服液、通窍活血汤等)及复方注射液(丹红注射液)治疗脑出血的作用靶点,从促进血肿吸收、减轻脑水肿、减少细胞凋亡、促进血管新生、抑制炎症反应、促进神经组织的修复和再生等方面论述了活血化瘀中药治疗脑出血的实验研究进展,对其治疗作用机制进行总结,为临床运用活血化瘀法治疗脑出血及其现代科学研究提供科学依据。
- 王丽琴安娜田超袁梦晨张涵莱孙逸坤高永红
- 关键词：活血化瘀脑出血细胞凋亡血脑屏障
- 冠心病益气、活血治疗的历史辉煌和面临的新课题
- 目的:在近50年中,对于急性心肌梗死的治疗,我们经历了心脏冠状动脉非再灌注治疗和再灌注治疗的时代,也正面临着进入以心肌细胞为中心的诊治心肌缺血时代。本文以我国50年前的中西医结合非再灌注治疗经典文献为依据、以近20年来的...
- 王硕仁王亚红李俊平朱文秀高树彪朱陵群吕唏滢孙逸坤董玢
- 芪蛭益肺药物血清对转化生长因子-β1刺激下肺成纤维细胞中基质金属蛋白酶及其抑制剂基因表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察芪蛭益肺药物血清对肺成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的影响,探讨其作用机制。方法采用胰酶消化法提取大鼠肺组织成纤维细胞,培养至第4代后随机分为空白血清组、模型组和药物血清组。模型组与药物血清组先滴加含0.0025μg/mL转化生长因子-β1(TGF-β1)的DMEM,空白血清组滴加新鲜无血清DMEM,随后空白血清组、模型组滴加含5%空白血清的DMEM,药物血清组加入5%含芪蛭益肺药物血清的DMEM。培养48、72 h后,采用行实时荧光定量PCR法检测各组细胞MMP-9、TIMP-1 mRNA表达。结果与空白血清组比较,培养48 h后模型组和药物血清组成纤维细胞中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),药物血清组和模型组之间比较差异无统计学意义。与空白血清组比较,培养72 h后模型组MMP-9 mRNA表达上升;与模型组比较,培养72 h后药物血清组MMP-9 mRNA表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);TIMP-1 mRNA表达3组间比较差异无统计学意义。结论芪蛭益肺颗粒药物血清能够抑制TGF-β1刺激后肺成纤维细胞中MMP-9 mRNA高表达。
- 刘治坤赵明镜侯雅静高永红孙逸坤冯淬灵
- 关键词：转化生长因子-Β1肺成纤维细胞
- 鸡血藤抗肿瘤有效部位诱导A549肺癌细胞非凋亡性程序化死亡的研究被引量：19
- 2008年
- 目的：探讨鸡血藤抗肿瘤有效部位（SSCE）对人非小细胞肺癌A549细胞的杀伤特点和作用机制。方法：采用四氮唑溴盐（MTr）法、绘制生长曲线观察药物对A549细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析药物对肿瘤细胞周期的影响。通过HE染色和激光共聚焦扫描荧光显微镜技术、Annexin V-PI双标法，Caspase-3活性检测以及DNA琼脂糖凝胶电泳，观察药物对细胞凋亡的诱导作用。结果：SSCE对A549细胞有明显杀伤作用，24h药效最强，IC50为25．54mg·L^-1。细胞周期分析显示，药物作用12h，S期细胞增多，G0-G1和G2-M期细胞减少，细胞周期变化在24h后明显减弱，48h恢复正常。形态学观察可见，药物作用短时间内（8～12h），细胞核发生皱缩扭曲，胞浆内出现较多空泡及颗粒状物，胞膜完整；随后细胞核固缩。细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）外翻在用药后12h最显著，具有时间-剂量依赖关系。Caspase-3活性无明显升高，且与剂量成反比。DNA琼脂糖凝胶电泳未见片断化梯形条带。结论：SSCE对A549细胞具有直接杀伤作用，药效迅速，细胞周期受到干扰（Sdelay），主要表现为非凋亡性程序化细胞死亡。
- 唐勇富琦何薇孙逸坤王玉芝王笑民
- 关键词：鸡血藤A549细胞周期非凋亡性程序化细胞死亡
- 醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用被引量：30
- 2014年
- 目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的ZeaLonga法(改良的线栓法)制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液(3mL/kg),每隔30min给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea-Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中SOD、GSH-Px和MDA的活性较假手术组显著降低(P<0.05)。醒脑静给药组SOD、GSH-Px活性均高于模型组(P<0.05或P<0.01),MDA活性显著低于模型组(P<0.05)。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH-Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。
- 马斌刘璐张扬孙逸坤赵一舟高永红辛喜艳刘剑
- 关键词：高血压脑梗死醒脑静注射液神经保护作用谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- 扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。
- 吴爱明王硕仁张冬梅赵明镜吕晞滢翟建英孙逸坤倪量
- 关键词：缝隙连接蛋白43扶正化瘀胶囊卡托普利
