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TNFα对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1增殖、凋亡的影响被引量：5: 2010年; 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1增殖、凋亡的影响。方法:不同浓度、不同作用时间的TNFα处理小鼠肾上腺皮质细胞系Y1;MTT法检测细胞的增殖;台盼蓝拒染法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞的凋亡水平;分光光度法检测细胞caspase8/3的变化。结果:不同浓度的TNFα处理Y1细胞不同时间后,细胞的增殖能力明显下降(P<0.05);细胞凋亡水平明显提高(P<0.05);细胞caspase8/3水平明显升高(P<0.05)。结论:TNFα可抑制Y1细胞增殖,并通过提高caspase8/3的活性而诱导及促进细胞凋亡。; 方媛夏海鸣孙佳黄培林; 关键词：增殖凋亡 CASPASE8 CASPASE3

脂多糖相关受体及其介导的信号转导通路被引量：12: 2010年; 脂多糖(LPS)的识别与跨膜信号转导需要一系列分子的参与,如LPS结合蛋白、杀菌性/通透性增加蛋白、CD14、Toll样受体4等,是引起细胞炎性效应的关键,这一转导过程也是导致感染性休克、全身炎性反应综合征和多器官功能衰竭等疾病的重要机制。Toll样受体4与LPS结合后,活化髓样分化因子88依赖性和非依赖性两条信号途径。前者活化丝裂原激活的蛋白激酶和核因子κB信号通路,后者活化核因子κB和干扰素调节因子3信号通路。研究通路中的信号传递分子和信号转导环节可以为临床治疗寻找"新靶点"。; 孙佳夏海鸣; 关键词：脂多糖 CD14 TOLL样受体4 信号转导 MYD88

TNF-α对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1皮质醇合成的影响: 2010年; 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠肾上腺皮质细胞系Y1皮质醇合成及其合成过程中的关键基因StAR的变化。方法 50U/ml的TNF-α或(和)10-9mol/L促肾上腺皮质激素(ACTH)在不同作用时间处理小鼠肾上腺皮质细胞系Y1。台盼蓝拒染法检测细胞数目,放免法检测细胞皮质醇合成水平,RT-PCR检测类固醇急性调节蛋白相关基因(StAR)的表达变化。结果 50U/mlTNF-α或(和)10-9mol/LACTH处理Y1细胞不同时间,发现TNF-α和ACTH共同作用后,皮质醇合成水平明显下降(P<0.05),StARmRNA表达明显下降(P<0.05);而TNF-α单独作用时对皮质醇合成的抑制作用不明显,StARmRNA表达也无明显改变(P>0.05);ACTH单独作用时Y1细胞皮质醇的合成明显升高(P<0.05);StARmRNA表达明显升高(P<0.05)。结论 TNF-α与ACTH共同作用通过抑制StAR表达进而抑制皮质醇合成能力;而TNF-α单独作用无明显抑制作用,ACTH单独作用后其表达量则明显升高。; 夏海鸣方媛孙佳黄培林; 关键词：促肾上腺皮质激素

内毒素休克大鼠血清中TNF-α、皮质醇、LPS的测定及肾上腺的病理改变被引量：3: 2011年; 目的:建立内毒素休克大鼠模型,探讨内毒素休克形成机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)和内毒素休克组(n=30)。内毒素休克组采用腹腔注射适量D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏后,经尾静脉注射休克剂量内毒素脂多糖(LPS),观察大鼠平均动脉压(MAP)变化,以评定模型是否成功。ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清及肾上腺组织中LPS浓度,电化学放光免疫分析法测定血清中皮质醇浓度,光镜下观察肾上腺组织的形态学改变。结果:注射休克剂量的LPS后,大鼠MAP迅速下降,回升至正常后逐渐缓慢下降并维持较低水平,其中19只大鼠符合休克标准,其血清中TNF-α、皮质醇、LPS的质量浓度分别为842.41 ng.L-1、9.50μg.L-1、231.44μg.L-1,肾上腺组织中的LPS质量浓度为154.23μg.L-1。光镜下可见肾上腺组织有明显充血和水肿。结论:LPS、TNF-α参与了内毒素休克的发生、发展过程。休克大鼠的血清皮质醇浓度明显升高,并伴有肾上腺组织的病理改变。; 孙佳夏海鸣; 关键词：内毒素休克皮质醇肾上腺

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孙佳