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区域折射多焦点人工晶体SBL-3治疗白内障的临床观察: 目的：对比观察白内障患者植入区域折射多焦点人工晶体与单焦点人工晶体的临床治疗效果。方法：将2016年6月至2016年12月在我院行超声乳化白内障摘除联合人工晶体植入100例(166眼)根据自愿原则分为两组，植入区域折射多...; 孔蕾胡竹林段聪戴敏; 关键词：白内障超声乳化

实验性视网膜缺血-再灌注损伤中坏死性凋亡相关因子的表达变化被引量：6: 2016年; 目的建立视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,观察坏死性凋亡是否参与其病理过程。方法野生型C57小鼠随机分为对照组及实验组。对照组不做任何处理,实验组采用前房灌注法建立RIRI模型,并于RIRI后1 d、2d、4 d、7 d分别收集视网膜或眼球,行荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光染色检测受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)3及RIP1、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、Caspase8的表达变化。结果荧光定量PCR检测RIP3、RIP1、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、Caspase8的mRNA表达,与对照组比较,实验组在不同时间点均有显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。RIP3及RIP1表达以早期升高为主,后期逐渐下降。Western blotting检测发现RIP3在RIRI后1 d及2 d显著升高,随后呈下降趋势。组织切片免疫荧光染色也发现RIP3在RIRI后1 d及2 d显著升高,随后呈下降趋势。结论实验性RIRI模型中,坏死性凋亡参与了其病理过程。坏死性凋亡特异性蛋白RIP3表达以早期升高为主,后期逐渐下降。; 孔蕾胡敏华启云张红; 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤

血培养瓶在眼内炎患者玻璃体标本细菌培养中的应用: 2011年; 目的对比研究采用血培养瓶和传统培养基对眼内炎患者玻璃体标本的细菌培养的方法及效果。方法回顾性分析我院2008年至2010年所诊治的眼内炎患者102例(102眼),平均年龄(35.6±8.5)岁。所有患者均行玻璃体切割术,术中收集玻璃体腔液样本,分别注入血培养瓶和肉汤管(传统培养基)中进行培养,对培养结果及阳性率进行统计分析。结果血培养瓶细菌培养阳性率为60.8%(62例),传统培养基细菌培养阳性率为31.4%(32例)。葡萄球菌是最常见的致病菌,两种培养基阳性率分别为24.19%(15/62)、25.00%(8/32)。结论将玻璃体腔液直接注入血培养瓶中进行细菌培养,操作方便,细菌培养阳性率高于传统培养方法,值得推广。; 李娟娟黎铧孔蕾胡竹林; 关键词：血培养瓶眼内炎葡萄球菌

合并虹膜缺损的人工晶状体植入手术方法: 2012年; 目的探讨合并有虹膜缺损眼的人工晶状体（IOL）植人手术方法。方法回顾性系列病例研究。虹膜缺损患者56例（63眼），分析虹膜缺损及晶状体特征，对于虹膜缺损范围较小、晶状体囊袋完整的患者，采用虹膜缝合联合后房囊袋内IOL植入术：对于虹膜缺损范围小于一个象限、虹膜萎缩严重、晶状体囊袋缺损严重者行瞳孔缘环形缝合合并前房IOL植入术：对于虹膜缺损范围大而囊袋完整的患者，采用人工虹膜合并IOL囊袋植入术；对于虹膜和囊袋均大范围缺损者，采用带虹膜的IOL植入术。术后随访5个月～5年，观察术后裸眼视力、畏光情况、IOL位置、术后并发症及处理方法。结果除弱视和严重角膜瘢痕患者外术后裸眼视力均有不同程度提高。接受虹膜缝合联合白内障摘除加囊袋内IOL植入术的11例患者，其中术后视力〈0．1者3例，O．1-0．4者5例，0．5-0．8者2例，〉0．8者1例。其中3例先天性患者均因弱视视力提高不明显。接受瞳孔缘环形缝合合并前房IOL植入术的6例外伤患者，术后视力0．1～0．4者4例，0．6者2例。接受人工虹膜合并IOL囊袋内植入术的患者，其中4例先天性白内障患者因弱视形成矫正视力〈0．1；另8例0．1～0．4者2例，0．5～0．8者5例，〉0．8者1例。接受带虹膜的IOL植入术的27例患者中，术后视力数指～0．1者5例，0．1～O．4者14例，0．5～O．8者8例。畏光现象明显改善，患者满意度及舒适度理想。早期并发症包括前房出血、眼压升高、葡萄膜炎等，随访中未见角膜失代偿、IOL脱位等严重并发症。结论根据虹膜缺损情况和囊袋完整程度选择不同方式的IOL植入术，能有效提高患者视力，并改善畏光等视觉症状。; 李娟娟胡竹林孔蕾; 关键词：虹膜缺损晶体外科手术

106例外伤所致360°睫状体分离的治疗体会: 目的:探讨外伤性360°睫状体分离患者在伤后不同阶段的治疗原则及方法,为外伤性大范围睫状体分离患者的临床诊疗提供系统、规范的诊治程序。方法:收集2006年至2013年我院收治的106例外伤所致360°睫状体分离患者,分析...; 孔蕾李娟娟胡竹林; 关键词：睫状体分离眼压 UBM 手术; 文献传递

改良Ahmed引流阀治疗外伤性青光眼的疗效被引量：3: 2019年; 目的评价改良的FP-7Ahmed青光眼引流阀植入术治疗外伤性青光眼的临床疗效。方法回顾性病例系列研究。收集2014年8月至2016年2月住院行改良的FP-7Ahmed青光眼引流阀植入术治疗的32例(32只眼)外伤后继发性青光眼患者临床资料,分析患者病因、手术前后最佳矫正视力、眼压,术后早期并发症及手术成功率。结果引起患者眼压升高的原因多样,存在多种因素的联合作用。患者术后最佳矫正视力不同程度提高者10眼,无改变者15眼,下降者为7眼;患者术前平均眼压为(38.8±9.2) mm Hg;术后1、3、6、12、24个月眼压分别为(13.2±4.5) mm Hg、(15.7±4.8) mm Hg、(16.2±5.2) mm Hg;(17.7±6.7) mm Hg及(18.6±7.8) mm Hg,与术前比较,术后不同时间点眼压均明显下降,差异均有统计学意义(t=14.14、12.59、12.10、10.26、9.29,P <0.05)。改良的FP-7Ahmed引流阀植入术后1、3、6、12、24个月的总成功率分别为100%、93.75%、90.63%、86.05%、76.67%。结论改良的青光眼引流阀植入术治疗外伤后继发性青光眼安全有效,注意手术技巧,可减少术后部分并发症的发生。; 戴敏孔蕾张青郑志坤; 关键词：改良手术方式青光眼引流阀继发性青光眼外伤性

特异性阻断剂Nec-1对视网膜缺血再灌注损伤模型小鼠坏死性凋亡的影响及作用被引量：9: 2017年; 目的探讨特异性阻断剂Nec-1对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型中坏死性凋亡的影响及作用。方法取60只野生型C57小鼠随机分为实验组、对照组及空白组。每组20只。在进行Nec-1对坏死性凋亡影响研究中,空白组15只小鼠不做任何处理,实验组15只小鼠给予玻璃体内注射2μL Nec-1(2mol·L^(-1))预处理,对照组15只小鼠无预处理;预处理4 h后实验组及对照组通过前房灌注法建立RIRI模型;再灌注损伤后3 d,每种检测方法各取5只小鼠分别于取材后行Western blot、免疫荧光定量PCR、免疫荧光染色,检测以下基因mRNA和蛋白的表达变化:IL-1β、IL-6、TNF-α、RIP3、RIP1及Caspase-8。在进行Nec-1对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的影响研究中,实验组、对照组及空白组各5只小鼠纳入荧光金标记。空白组小鼠荧光金标记后不做任何处理。荧光金标记7 d后,实验组小鼠给予玻璃体内注射2μL Nec-1(2 mol·L^(-1))预处理,对照组无预处理。预处理4h后实验组及对照组通过前房灌注法建立RIRI模型。再灌注损伤后3 d,收集视网膜组织行铺片RGC计数研究。结果与对照组相比,实验组RIP3、RIP1的mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001);IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达亦均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001);Caspase-8的表达变化不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P=0.654 8)。通过Western blot检测发现,实验组RIP3蛋白表达较对照组明显降低,其变化趋势与RIP3 mRNA水平的变化基本一致。通过视网膜切片免疫荧光染色检测亦发现,实验组RIP3蛋白表达较对照组明显降低。实验组全视网膜铺片中每个视野下荧光金逆行标记RGC数(197.3±3.6)较对照组(107.5±6.1)明显增多,差异有统计学意义(P<0.001)。结论实验性RIRI模型中,Nec-1能阻断坏死性凋亡,并显著增加RGC数。; 彭亚力胡敏孔蕾熊成; 关键词：缺血-再灌注损伤视网膜

急性高眼压小鼠视网膜中窖蛋白-1(Cav-1)的表达: 2020年; 目的建立急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)小鼠模型,探索视网膜中窖蛋白(Caveolin,Cav)-1表达变化,明确其是否参与青光眼视网膜损伤的病理生理过程。方法C57小鼠75只,60只纳入实验组,15只纳入对照组。对照组不做任何处理,实验组随机选取一眼建立AOH小鼠模型。分别于造模后1 d、2 d、3 d、7 d取眼球或视网膜通过荧光定量PCR(Q-PCR)、Western blot、免疫荧光检测Cav-1 mRNA和蛋白表达变化,并与对照组比较。结果Q-PCR检测结果显示,实验组小鼠造模后1 d、2 d、3 d、7 d时视网膜中Cav-1 mRNA表达均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),其中造模后2 d表达最高。Western blot检测结果显示,Cav-1蛋白在造模后2 d、3 d、7 d的实验组小鼠视网膜中表达均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05),其中造模后3 d表达最高。免疫荧光检测结果显示,Cav-1在造模后1 d、2 d、3 d、7 d均可检测到高荧光表达。结论Cav-1参与了AOH的病理过程,并且其表达变化在早期较明显。; 任玉玲张晓帆孔蕾唐仲书张利伟; 关键词：窖蛋白-1 急性高眼压视网膜小鼠

秋水仙碱对人眼Tenon囊成纤维细胞增殖及凋亡的影响被引量：1: 2017年; 目的研究秋水仙碱对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon’s capsule fibroblasts,HTCFs)增殖及凋亡的影响。方法体外培养HTCFs,并对传代培养的细胞进行鉴定;采用MTS法检测不同浓度的秋水仙碱对HTCFs增殖的抑制作用;以Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测秋水仙碱对细胞凋亡的影响;使用蛋白质印迹法检测秋水仙碱对凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)、Caspase-9、Caspase-3及active-Caspase-3表达的影响。结果MTS检测显示秋水仙碱对HTCFs具有明显抑制作用,并呈剂量及时间依赖性。流式细胞术检测发现秋水仙碱作用48 h可诱导HTCFs发生剂量依赖性凋亡,与对照组相比,5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)的秋水仙碱作用HTCFs的凋亡率分别为(18.37±4.26)%、(33.80±5.02)%及(52.00±2.00)%,差异具有统计学意义(F=91.59,P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示,秋水仙碱可诱导细胞内凋亡关键蛋白Caspase-3及PARP的活化。结论秋水仙碱可以明显抑制HTCFs的体外增殖,其机制可能与线粒体凋亡途径的激活而诱导细胞发生凋亡相关。; 孔蕾胡敏华启云张荭; 关键词：秋水仙碱 TENON囊成纤维细胞青光眼增殖凋亡流式细胞术

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孔蕾

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