姜俊杰
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中国中医科学院中医基础理论研究所更多>>
- 发文基金：长江学者和创新团队发展计划国家自然科学基金国家留学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 四君子汤类方探析
- 四君子汤在临床上有广泛的应用,出自《太平惠民和剂局方》,组成为人参、茯苓、白术、甘草。笔者从著名的类方著作《祖剂》(明·施沛著)中选取了十一首精典的四君子汤类方加以分析。分别是:异功散、朱君散、乌蝎四君子汤;八味顺气散、...
- 姜俊杰洪成姬王军营梁铭训
- 关键词：类方四君子汤
- 文献传递
- 施沛组方思想研究——关于《祖剂》中“致”类方的研究
- 《祖剂》是明末医家施沛所撰，该书成于明崇祯十三年(公元1640年)。《祖剂》是关于类方的一本书，书中共有61类方，按照“天地玄黄宇宙洪荒……果珍李奈菜”(千字文的前61个字)为顺序排列。每类中，有一个祖方和多个衍方。祖方...
- 姜俊杰
- 关键词：组方思想类方
- 文献传递
- 浅谈中医与西医
- ＜正＞千百年来,中国医药学为中华民族的繁衍昌盛和促进世界医学的发展做出了卓越的贡献。西医虽仅几百年的历史,却已成为全球性的主流医学,这也是不争的事实。本文拟从中医与西医的起源、理论基础及发展等方面入手,浅谈自己的心得体会...
- 姜俊杰
- 关键词：中医药西医
- 肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织α7-烟碱样乙酰胆碱受体的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:分析肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织中α7-烟碱样乙酰胆碱受体表达的影响特征,探讨肝络通治疗门静脉高压症的可能机制。方法:取体重240～260g的清洁级雄性SD大鼠40只,根据体重随机分为假手术组、2周模型组、2周肝络通组、4周模型组、4周肝络通组。模型组及给药组采用胆总管结扎术(CBDL)对大鼠进行造模,分别于造模2周、4周测量门静脉压力,并用免疫印迹法检测α7-烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRα7)在肝组织中的表达。结果:胆总管结扎后2周和4周门静脉压力均显著升高,模型组nAchRα7的表达较假手术组明显增多,门静脉压力和nAchRα7的表达具有随术后时间延长而加重的一致性趋势。肝络通组门静脉压力显著低于模型组,术后4周作用最为显著;2周肝络通组nAchRα7的表达与2周模型组比较无显著差异,4周肝络通组较4周模型组显著减少。结论:肝组织nAchRα7的表达变化与门静脉压力变化具有一致性趋势,肝络通降低门静脉压力的作用可能与调节肝组织内nAchRα7的表达有关。
- 姜俊杰杜庆红韩琳Arezou Mashoufi李澎涛
- 关键词：门静脉高压症肝组织
- 金雀异黄素对巨噬细胞RAW 264.7增殖、形态和细胞周期的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究金雀异黄素对巨噬细胞RAW264.7增殖、细胞形态及细胞周期的影响,以探讨其对免疫系统的作用。方法以鼠源巨噬细胞系RAW264.7为细胞模型,将金雀异黄素用二甲基亚砜(DMSO)溶解,再用培养液稀释成所需终浓度为12.5、25、50、100μmol·L-1的4组及溶剂对照组(DMSO体积含量比低于0.1%)。通过WST-1细胞增殖实验、倒置相差显微镜及流式细胞仪分别检测金雀异黄素对巨噬细胞的增殖、细胞形态及细胞周期的影响。结果金雀异黄素对巨噬细胞的影响呈时间和剂量依赖关系。50～100μmol·L-1浓度的金雀异黄素作用巨噬细胞24h和48h后均能抑制细胞增殖,细胞增殖率分别为77%～81%、58%～73%(P<0.01);并能影响细胞形态改变,表现为细胞体积增大,并形成较长伪足。流式细胞结果显示,该浓度金雀异黄素可将巨噬细胞阻滞在S-G2/M期。结论金雀异黄素能抑制巨噬细胞细胞增殖,影响巨噬细胞形态,可能与干扰细胞周期有关。
- 崔树娜姜俊杰艾浩李健Ursula Bilitewski牛建昭
- 关键词：金雀异黄素细胞增殖细胞周期
- 肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织纤维化的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制。方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组。采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型。术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化。结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量。Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱。透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失。肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见。结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料。
- 杜庆红韩琳姜俊杰李澎涛王新月贾旭
- 关键词：门静脉高压症肝纤维化肝窦毛细血管化
- 肝络通防治大鼠胆汁性肝纤维化门静脉高压症的初步研究被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨肝络通降低胆汁性肝纤维化引起的大鼠门静脉高压的作用机制。方法:取体质量240-260g左右的清洁级SD雄性大鼠156只,根据体质量随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通高、中、低剂量组。采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化模型。术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,HE染色观察肝组织学的变化,检测血清肝功能,放免法定量体循环和肠系膜上动脉血浆内皮素-1的浓度。结果:术后2周和4周,模型组大鼠门静脉压力显著升高。心得安和肝络通在两个时间点有显著的降压作用。肝络通能显著抑制胶原生成,促进肝组织结构的恢复;肝功能显示肝络通在两个时间点均能显著降低血清丙氨酸氨基转移酶(AST)、门冬氨酸氨基转移酶的活性(ALT),血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)的含量和Na+的浓度。门静脉高压症初期肝络通降低体循环内皮素-1的浓度,提高肠系膜循环的内皮素-1的浓度,抑制内脏血管的舒张。结论:肝络通通过改善肝功能,抑制胶原生成,调节肝内微循环,改善纤维化初期高动力循环,抑制水钠潴留,从而降低门静脉压力。
- 杜庆红韩琳姜俊杰李澎涛唐卉凌
- 关键词：门静脉高压症高动力循环
- α1-烟碱样乙酰胆碱受体在门脉高压症发病机制中的作用分析
- 2010年
- 目的:探讨肝组织中的α1-烟碱样乙酰胆碱受体在胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)发病机制中的作用。方法:取体重240-260g的清洁级雄性SD大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组。模型组采用胆总管结扎术(CBDL)对大鼠进行造模,分别于2周、4周测门静脉压力,并用免疫组化和免疫印迹法对α1-烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRα1)进行定位及定量的检测。结果:假手术组的门静脉压力是7.97±0.55mmHg,造模后2周和4周门静脉压力升高,分别为14.15±0.92mmHg;17.75±0.86mmHg。免疫组化显示nAchRα1主要表达在肝窦和汇管区。免疫印迹显示模型组nAchRα1的表达较假手术组明显增多。结论:nAchRα1可能通过活化肝星状细胞,进而形成肝窦毛细血管化,来参与门静脉高压症的发病机制。
- 姜俊杰杜庆红韩琳Arezou Mashoufi李澎涛
- 关键词：门静脉高压症肝组织
- 金雀异黄素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌功能的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:研究金雀异黄素对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响,探讨金雀异黄素抗炎作用及其机制,为临床应用提供理论基础。方法:用脂多糖诱导巨噬细胞株Raw264.7建立体外细胞炎症模型,金雀异黄素与巨噬细胞株Raw264.7温孵1h后,加入100ng·mL-1脂多糖以诱导巨噬细胞的活化,采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量,通过双抗体夹心酶联分析法和细胞转染技术观察不同浓度金雀异黄素对脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及对核转录因子NF-κB和AP-1表达的影响。结果:金雀异黄素(4～111μmolL-1)能明显抑制脂多糖刺激巨噬细胞生成一氧化氮产生(P<0.05);显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10(P<0.01),并能抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达。结论:本实验证明了金雀异黄素有抗炎作用,其能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的释放,通过抑制这些炎症因子的释放来达到抗炎作用,金雀异黄素抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达来实现的。
- 崔树娜姜俊杰李彧牛建昭Ursula Bilitewski
- 关键词：金雀异黄素脂多糖一氧化氮
- 门静脉高压症大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达的变化
- 2009年
- 目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化。方法:取体重250±10g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化。术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达。结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89±1.38mmHg和16.34±1.63mmHg。免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著。免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多。结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程。
- 杜庆红韩琳姜俊杰贾旭李澎涛
- 关键词：内皮素B受体门静脉高压症肠系膜
