姚丽君
- 作品数：14 被引量：29H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎蛋白尿被引量：2
- 2002年
- 罗长青付玲姚丽君邓安国刘建社
- 关键词：六味地黄胶囊LIPO-PGE1MSPGN蛋白尿系膜增生性肾小球肾炎
- mTOR复合物在糖尿病肾病小鼠肾组织中的不同分布和表达被引量：2
- 2014年
- 目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶分子复合物(mTORC)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的分布、表达。方法 14只C57BL/6小鼠随机分成对照组和DN组,每组各7只。DN组小鼠予以链脲菌素腹腔注射建立小鼠DN模型,采用生化技术检测小鼠血、尿肌酐以及白蛋白水平,组织学染色检测肾脏病理变化,免疫荧光以及免疫印迹技术检测肾组织中mTOR、mTOR第2448位丝氨酸磷酸化修饰后mTOR(p-mTOR)、mTORC1(Raptor)、mTORC2(Rictor)以及mTOR信号通路下游的效应蛋白磷酸化S6K1(p-S6K1)的分布和表达。结果 DN组小鼠血糖、尿白蛋白/肌酐比值明显增加(P<0.01),肾小球明显增大(P<0.05)。mTOR、Raptor以及Rictor在正常以及DN小鼠肾皮质和髓质中均有表达,主要表达在肾小球系膜区、毛细血管袢、皮质近曲小管以及外髓和内髓集合管上皮细胞中。其中正常小鼠内髓肾组织中未见p-S6K1表达,正常以及DN小鼠肾小球中未见p-mTOR表达。免疫印迹检测表明,DN小鼠肾组织中mTOR、p-mTOR、Raptor、Rictor以及p-S6K1均明显上升(P<0.05)。结论 mTORC广泛分布于小鼠肾组织且参与DN的发生发展,但mTOR第2448位丝氨酸磷酸化并不直接参与高血糖介导的肾小球损伤。
- 赵鸿冀倩倩李永霞段秋红姚丽君
- 关键词：糖尿病肾病免疫荧光免疫印迹法小鼠
- 蛋白激酶C-alpha和beta在血压及肾小球滤过功能中的作用比较被引量：2
- 2006年
- 目的明确蛋白激酶C(PKC)-alpha和beta在小鼠血压及肾小球滤过功能中的不同作用。方法使用代谢箱收集正常饮食下PKC-alpha和beta两种基因敲击鼠及相应野生鼠24 h尿液,采用间接免疫酶联吸附法(ELISA)检测血清及24 h尿白蛋白排泄情况,3[H]标记的菊粉作清除率试验并观察小鼠血压。结果与野生鼠相比,正常饮食下PKC-alpha基因敲击鼠血压、尿白蛋白正常,肾小球滤过率(GFR)减少(P=0.02),而PKC-beta基因敲击鼠尿白蛋白、GFR正常,血压上升(P=0.03)。结论PKC-alpha主要参与调节肾小球的滤过功能,而PKC-beta主要参与调节动脉血压,每一亚基的具体作用不能被另一亚基取代。
- 姚丽君赵鸿刘建设邓安国
- 血管内皮生长因子在阿霉素肾病大鼠中的表达及其意义被引量：3
- 2002年
- 血管内皮生长因子(VEGF)具有增加血管通透性和促进新生血管形成的作用.但病理状态下它的生物学功能及在肾小球疾病发生发展中的作用尚不明确.我们观察了阿霉素肾病(ADR)大鼠血清、肾组织VEGF的表达及与尿蛋白的关系,以探讨VEGF在ADR发病中的意义.
- 王玉梅邓安国罗长青姚丽君朱忠华
- 关键词：血管内皮生长因子阿霉素肾病
- 蛋白激酶C-alpha对小鼠尿浓缩功能的调节机制初探被引量：2
- 2006年
- 目的通过观察蛋白激酶C(PKC)-alpha基因敲除鼠血清加压素(AVP)水平及髓内水通道蛋白2(AQP-2)分布、表达和转运状态的变化,初步探讨PKC-alpha在小鼠尿浓缩功能中的调节机制。方法使用代谢箱收集PKC-alpha基因敲除鼠及SV129野生鼠24 h尿液并取血,采用渗透计检测尿渗透浓度。ELISA法检测正常饮食下24 h尿尿素排泄量。放射性免疫法(RIA)检测血清AVP水平。免疫荧光及半定量免疫印迹技术检测小鼠内髓AQP-2的分布和表达情况。分别使用V2受体拮抗剂SR141263及不同浓度去氨基精加压素(DdAVP)腹腔内注射,检测3 h内尿渗透浓度、尿量以观察两组小鼠AQP-2转运状态。结果正常饮食下PKC- alpha基因敲除鼠24 h尿尿素排泄量[(3．25±0．18)mmol／24 h比(3．83±0．42)mmol／24 h,P= 0．24]以及血清AVP水平[(4．64±0．43)pmol／L比[(5．03±0．44)pmol／L,P=0．55]与野生鼠相比,差异均无统计学意义。两组小鼠内髓AQP-2的分布及表达相似(P=0．48)。不同浓度DdAVP腹腔注射后两组小鼠尿量变化曲线完全一致。SR141263腹腔注射后PKC-alpha基因敲除鼠及野生鼠尿渗透浓度改变之间差异也无统计学意义[(0．20±0．02)mmol／L比(0．20±0．04) mmol／L,P=0．97]。结论PKC-alpha参与调节的小鼠尿浓缩功能与血清AVP水平、髓内AQP-2状态无关。
- 姚丽君赵鸿邓安国刘建社
- 关键词：蛋白激酶C水通道蛋白2血管升压素类
- 经鼻持续气道正压通气对糖尿病肾病伴阻塞性睡眠呼吸暂停患者VEGF及ICAM-1的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive air pressure,nCPAP)治疗对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnoea syndrome,OSAS)患者VEGF及ICAM-1的影响。方法:选择临床确诊的DN伴中度鼾症患者36例,年龄35岁～62岁。随机分为治疗组及对照组,对照组给予常规治疗血糖、血压以及血脂等药物,治疗组系在对照组基础上,同时给予nCPAP治疗3个月,检测指标:(1)血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功能、血脂及24h尿蛋白定量等。(2)采用定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清VEGF、ICAM-1水平。(3)常规检测血氧饱和度(SaO2)及呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)。结果:经过3月的nCPAP治疗,两组治疗后患者血压、血肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白以及血脂水平差异无统计学意义(所有P>0.05),两组患者治疗前血氧饱和度、以及AHI未见明显差异;经nCPAP治疗后治疗组比对照组AHI显著下降(P<0.05),夜间MSaO2以及LSaO2大幅提高(P<0.05),治疗后两组血清VEGF、ICAM-1以及24h尿蛋白均有减少,治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规疗法基础上,nCPAP治疗可能通过调节OSAS合并DN患者VEGF以及ICAM-1表达水平,从而达到减少尿蛋白,减轻肾脏损伤的目的。
- 邓刚姚丽君王小溶陈望燕
- 关键词：经鼻持续气道正压通气阻塞性睡眠呼吸暂停综合征糖尿病肾病VEGFICAM-1
- 尿素转运蛋白A的研究进展
- 2011年
- 尿素转运蛋白A在尿素转运的过程中起着重要的作用，参与维持肾脏浓缩和稀释功能。其具体的调节机制以及在尿浓缩过程中的病理生理学作用机制是目前研究的热点。本文就其分子结构、肾组织中的分布、修饰调节的分子机制以及与疾病年龄的关联等方面对其进行了综述，并做出了总结与展望，旨在揭示目前研究中存在的一些问题，并为进一步研究提供一些新思路。
- 李永霞姚丽君
- 关键词：载体蛋白质类
- 蛋白激酶C-beta在小鼠肾小管物质转运中的作用
- 2006年
- 目的:明确蛋白激酶C(PKC)-beta在小鼠肾小管物质转运中的作用。方法:使用代谢笼收集正常及无盐饮食下PKC-beta基因敲除鼠及C57BL/6野生鼠24 h尿液,采用火焰光度计检测24 h尿钠、钾及氯的排泄情况;给予PKC-beta基因敲除鼠及C57BL/6野生鼠正常饮水和无水36 h,分别收集最后14 h尿液,观察尿量及尿渗透压改变;给予PKC-beta基因敲除鼠及C57BL/6野生鼠正常饮水和0.3 mol/L NH4C l各6 d,分别收集两组小鼠新鲜尿液及尾静脉血,采用血气分析机及数值pH计检测血气及尿pH值的变化。结果:正常及无盐饮食下野生鼠及基因敲除鼠尿钠、钾、氯排泄未见明显差异;在正常及限水情况下尿量及尿渗透压未见明显异常;在正常饮食下PKC-beta基因敲除鼠尿pH值下降,血pH值正常,给予0.3 mol/L NH4C l 1周后基因敲除鼠尿pH值及血pH值与野生鼠相比均下降,并出现明显的代谢性酸中毒。结论:PKC-beta对小鼠主要参与调节肾小管酸碱而非水盐转运,且这一作用不能被其它PKC亚基所代替。
- 姚丽君赵鸿刘建设邓安国
- 关键词：蛋白激酶C肾小管小鼠
- 糖原合成酶激酶-3α/β在糖尿病肾病小鼠肾组织中的分布和表达被引量：5
- 2014年
- 目的研究糖原合成酶激酶-3α/β(GSK-3α/β)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的不同分布和表达。方法链脲霉素(STZ)腹腔注射建立小鼠DN模型,成模后2周收集小鼠血、尿标本及肾组织,采用激光共聚焦技术检测GSK-3α/β在肾组织中的分布,免疫印迹法检测GSK-3α/β、podocin及β-catenin在肾组织中的表达。结果①GSK-3β主要分布于小鼠肾小球、近曲小管、外髓髓袢升支粗段及内髓集合管,而GSK-3α仅见于内髓集合管;②DN小鼠内髓集合管上皮细胞中GSK-3α与β发生转位变化,内髓GSK-3α、磷酸化GSK-3α以及肾皮质磷酸化GSK-3β的表达均明显增加;③DN小鼠肾皮质中β-catenin的表达明显减少。结论 GSK-3α与β在DN发病中扮演不同角色,其中GSK-3β可能通过影响β-catenin表达参与DN肾小球损伤的发生。
- 冀倩倩李永霞金文敏段秋红姚丽君
- 关键词：糖原合成酶激酶-3糖尿病肾病Β-CATENIN
- 蛋白激酶C-α、蛋白激酶C-βⅠ和蛋白激酶C-βⅡ在糖尿病肾病患者肾小球中的表达及其意义被引量：5
- 2007年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-βⅠ和PKC-βⅡ在人正常肾组织以及糖尿病肾病患者(DN)肾小球中的表达及其与肾小球内转化生长因子-βⅠ(TGF-βⅠ)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的关系。方法以正常肾组织为对照,取糖尿病肾病患者活检肾组织,采用PAS染色判定肾小球细胞外基质(ECM)扩张程度,半定量免疫组织化学法检测PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ、TGF-βⅠ和VEGF在肾小球中的表达。结果(1)PKC-α、PKC-βⅠ和PKC-βⅡ在正常肾小球中均有表达;(2)糖尿病肾病患者肾小球中PKC-α、PKC-βⅠ、TGF-β1和VEGF的表达明显增强而PKC-βⅡ的表达明显减弱,且肾小球ECM明显增加。其中PKC-α与VEGF的表达变化呈正相关(r=0.600,P=0.039),PKC-βⅠ与TGF-βⅠ的表达呈正相关(r=0.521,P=0.043)。结论PKC-α、PKC-βⅠ和PKC-βⅡ在正常人以及DN患者肾小球中的表达不同;PKC-α可能通过增强肾小球内VEGF的表达,而PKC-βⅠ可能通过增强肾小球内TGF-βⅠ的表达参与DN的发病过程。
- 姚丽君王剑青毛艳邓安国刘建社朱中华
- 关键词：糖尿病肾病蛋白激酶C肾小球
