唐仪
- 作品数：18 被引量：39H指数：4
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：湘潭市科技计划项目国家自然科学基金湖南省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HIF-1α、VEGF-C及D2-40在甲状腺乳头状癌中的表达及意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)HIF-1α、VEGF-C、D2-40表达及其相关性与临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测62例PTC组织中HIF-1α、VEGF-C、D2-40的表达,计数淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD),结合临床资料进行分析。结果 PTC组织内存在HIF-1α、VEGF-C的表达,与癌旁组织及腺瘤比较有显著性差异(P<0.05),淋巴结转移组表达率高于无淋巴结转移组,高分期组(Ⅲ期/Ⅳ期)瘤内HIF-1α、VEGF-C较低分期组(Ⅰ期/Ⅱ期)为高,两组比较有统计学差异(P<0.05)。HIF-1α表达与VEGF-C表达呈正相关(r=0.555,P<0.05)。PTC瘤周LVD较瘤内为高;瘤周LVD与临床病理特征有关,高分期组(Ⅲ期/Ⅳ期)的瘤周LVD较低分期组(Ⅰ期/Ⅱ期)为高,淋巴结转移组较无转移组为高,两组比较有统计学差异(P<0.05)。HIF-1α、VEGF-C表达与LVD成正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α、VEGF-C在PTC癌组织中表达上调,二者表达呈正相关,与LVD也呈正相关,其异常表达参与了PTC的发生、发展,联合检测上述指标可能为甲状腺癌诊断、治疗、预后判断提供有力的临床指导。
- 吴勇军唐仪李振丰张漾伍镇江李筝赵毅苏琦
- 关键词：甲状腺乳头状癌HIF-1Α血管内皮生长因子C淋巴管密度
- Mcl-1在二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞G_2/M阻滞中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨Mcl-1在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞过程中的作用。方法:CCK-8检测DADS抑制HL-60细胞的作用;流式细胞术观察DADS对HL-60细胞的周期阻滞效应;West-ern blotting分析DADS处理HL-60细胞后Mcl-1、PCNA(细胞核增殖抗原)、CDK1(周期依赖激酶1)表达情况;RNAi干扰Mcl-1观察Mcl-1对白血病细胞周期的影响;免疫共沉淀分析Mcl-1与PCNA、CDK1结合作用。结果:CCK-8比色结果显示,15、30、60、120、240μmol/L DADS处理HL-60细胞,细胞增殖抑制率分别为31.15%、55.88%、66.14%、75.29%、80.35%,呈浓度依赖性增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L和120μmol/L DADS作用HL-60细胞24 h和48 h后,呈时间和浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。Western blotting分析发现60μmol/LDADS处理HL-60细胞后PCNA、Mcl-1、CDK1表达下调(P<0.05)。Mcl-1基因沉默24 h后G2/M期百分率增加到19.4%,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。而Mcl-1基因沉默后加入60μmol/L DADS作用时,G2/M期百分率比60μmol/L DADS处理组增加6.0%(P<0.05)。免疫共沉淀发现,HL-60细胞中存在Mcl-1与PCNA、CDK1的相互结合,DADS处理HL-60细胞后Mcl-1与PCNA、CDK1的结合作用减弱。结论:DADS能诱导HL-60细胞增殖抑制和G2/M阻滞,其抑制增殖作用与PCNA表达下调有关。Mcl-1基因沉默可增强DADS对HL-60细胞G2/M期阻滞作用。
- 吉晓霞谭晖易岚唐章文唐仪文玲苏琦
- 关键词：MCL-1白血病G2/M期阻滞二烯丙基二硫SIRNA
- 二烯丙基二硫上调miR-22通过Wnt-1通路抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭被引量：2
- 2017年
- 目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)上调miR-22是否通过Wnt-1通路抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭。方法 MTT、细胞划痕实验、侵袭实验分别检测DADS与miR-22对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因,荧光素酶报告基因检测miR-22对Wnt-1 3'UTR荧光酶活性的影响。qRT-PCR检测Wnt-1mRNA表达变化。Western blot检测Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达。结果MTT显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞迁移,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。侵袭实验显示,miR-22可抑制人胃癌MGC803细胞侵袭,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因显示,Wnt-1可能是miR-22的靶基因,荧光素报告基因检测证实Wnt-1是miR-22直接调控的靶基因;qRT-PCR显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1 mRNA表达,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。Western blot显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达,而miR-22+DADS尤为明显(P<0.05)。结论 DADS可上调miR-22通过Wnt-1通路明显抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
- 唐云云唐仪刘芳苏坚夏红苏波曾希苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞WNT通路
- miR-22在胃癌中表达与临床病理意义
- 2019年
- 目的:探讨miR-22在人胃癌组织的表达及临床病理意义。方法:采用组织芯片与原位杂交技术检测89例胃癌组织及41例正常组织中miR-22的表达水平。结果:原位杂交结果显示,miR-22胃癌组织中的表达水平较正常胃粘膜组织明显下调(P <0.01)。在89例胃癌组织中,miR-22的表达水平与患者的临床分期和淋巴结转移呈负相关(P <0.01)。结论:miR-22在胃癌中表达下调,并与胃癌临床分期以及淋巴结转移相关。
- 唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
- 关键词：组织芯片原位杂交胃癌临床病理意义
- cofilin1在胃癌组织中表达的临床病理意义被引量：10
- 2012年
- 目的检测胃癌组织中cofilin1蛋白的表达水平,探讨cofilin1蛋白在胃癌发生、发展中的作用。方法应用组织芯片与免疫组织化学SP法检测cofilin1在正常胃黏膜、上皮内瘤变和胃癌组织中的表达。结果 cofilin1在正常组织、上皮内瘤变与胃癌中表达呈递增趋势(P<0.05);弥漫型胃癌cofilin1阳性率显著高于肠型胃癌(P<0.05)。胃癌中瘤直径≤3.0cm的cofilin1的表达明显低于>3.0cm的表达(P<0.05)。淋巴结转移组表达明显高于未转移组(P<0.05)。TNM分期Ⅲ、Ⅳ期表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05)。cofilin1表达与患者性别差异无统计学意义(P>0.05)。结论 cofilin1与胃癌肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关,且与胃癌进展及预后密切相关,可能是胃癌侵袭转移的重要生物标志。
- 吴勇军唐仪张漾李筝赵毅伍镇江李振丰苏琦
- 关键词：胃癌上皮内瘤变免疫组织化学
- 二烯丙基二硫抑制人胃低分化腺癌增殖的转录组学研究
- 目的:二烯丙基二硫/(diallyl disulfide, DADS/)可以抑制多种肿瘤细胞增殖,但具体作用机制尚未完全阐明。本研究旨在构建DADS处理胃癌MGC803细胞差异表达基因表达谱、差异转录因子活性谱、差异mi...
- 唐仪
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞差异基因基质金属蛋白酶-9
- 文献传递
- 二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞的差异microRNA表达被引量：2
- 2019年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达。方法采用miRNAs芯片与qRT-PCR检测DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达。结果 microRNA芯片检测显示,30 mg·L^(-1)DADS处理24 h后,MGC803细胞的差异miRNAs表达中,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等7个miRNA表达明显上调,miR-222、miR-21、miR-15b、miR-182、miR-18a等5个miRNA下调。q PCR证实,30 mg·L^(-1)DADS处理MGC803细胞后,miR-200b、miR-22、miR-7、miR-143、miR-138、miR-34a、miR-150等表达较未处理组明显上调(P <0. 05)。且q PCR检测显示,miR-200b与miR-22在MGC-803、BGC-823、MKN-28、SGC-7901、HGC-27等各种人胃癌细胞表达较正常人胃癌GES-1细胞明显下调(P <0. 05)。miR-200b与miR-22在胃癌组织中表达较正常胃组织明显下调(P <0. 05)。结论DADS诱导人胃癌MGC803细胞的差异miRNAs表达有7个miRNA明显上调,5个miRNA下调。miR-200b与miR-22在胃癌组织与细胞中表达下调。DADS可上调MGC803细胞miR-200b与miR-22表达。
- 唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞MGC803细胞MIRNA
- 胃癌中LIMK1的表达及其病理意义被引量：6
- 2011年
- 目的探讨LIMK1在胃癌中的表达及其临床病理意义。方法应用组织芯片与免疫组织化学SP法检测81例胃癌、26例不典型增生及34例正常组织中LIMK1的表达水平,分析其与胃癌临床分期、有无淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果 LIMK1在正常组织、不典型增生与胃癌中表达呈递增趋势(P<0.05);弥漫型胃癌阳性率明显高于肠型胃癌(P<0.05)。肿瘤直径≤3.0 cm的胃癌中LIMK1的表达明显低于>3.0 cm的表达(P<0.05);淋巴结转移组表达明显高于未转移组(P<0.05)。TNM分期Ⅲ、Ⅳ期表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);LIMK1表达与患者性别差异无显著性(P>0.05)。结论 LIMK1与胃癌的分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关,可能是胃癌侵袭转移重要的生物标记物。
- 吴勇军唐仪李筝张漾赵毅伍镇江苏琦
- 关键词：胃肿瘤组织芯片LIMK1免疫组织化学
- CD151对甲状腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:构建CGTHW-1/pGenesil-1-CD151shRNA稳转细胞系和空载体细胞系CGTHW-1/pGenesil-1,探讨CD151对人甲状腺癌CGTHW-1细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法:应用Lipofectamine2000将真核干扰载体pGenesil-1-CD 151 shRNA和空载体pGenesil-1导入甲状腺滤泡癌细胞CGTHW-1,经卡那霉素抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系,Western blot检测CD151在CGTHW-1细胞中的表达;划痕实验和Transwell实验分别观察CD151对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:成功建立了CGTHW-1/pGenesil-1-CD151shRNA稳转细胞系和空载体细胞系CGTHW-1/pGenesil-1,Western blot结果显示CD151在CGTHW-1细胞中表达,干扰CD151基因后,CGTHW-1细胞的迁移和侵袭能力明显降低。结论:将CD151基因干扰后可明显抑制甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力。CD151可能是影响甲状腺癌侵袭转移的重要因子之一。
- 吴勇军唐仪冯德云李筝张漾赵毅伍镇江苏琦
- 关键词：甲状腺癌细胞CD151迁移
- miRNA与肿瘤的研究进展被引量：1
- 2010年
- 微小RNA(microRNA,miRNA)是一种长度约为22 nt的非编码RNA,它们通过miRNA介导的特异性的基因沉默导致靶mRNA降解及抑制蛋白质的合成调控转录后基因表达水平。miRNA对细胞的增殖、分化和凋亡有重要的调节作用,在正常组织和肿瘤组织中的表达显著不同,参与了肿瘤的发生、发展。本文主要讨论miRNA在肿瘤方面的研究进展。
- 唐仪苏琦
- 关键词：微小RNA
