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周青山: 作品数：267 被引量：1,176H指数：15; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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血乳酸和APACHE Ⅱ评分在评估重症胰腺炎患者病情预后中的价值被引量：3: 2016年; 目的分析探讨重症胰腺炎患者血乳酸水平与APACHEⅡ评分的相关性及指导预后的意义。方法回顾性分析45例人住笔者医院重症医学科（intensive care unit，ICU）中重症胰腺炎患者的临床资料，根据其预后将患者分为存活组和死亡组，比较血乳酸水平与APACHEⅡ分值之间的关系，分析上述指标与患者预后之间的关系。结果死亡组患者的血乳酸水平、APACHEⅡ评分明显高于存活组（P〈0．05），APACHEⅡ评分〉30分组血乳酸水平明显高于21～30分组（P〈0．05），APACHEⅡ评分2l-30分组血乳酸水平明显高于≤10及其11～20分组（P〈0．05）；血乳酸水平和APACHEⅡ分值的相关性呈显著正相关（r=0．995，P〈0．01）。结论血乳酸水平、APACHEⅡ评分均与重症胰腺炎患者病情严重程度相关，在该类患者预后判断中具有一定的临床指导意义。; 左小淑朱睿瑶周晨亮周青山; 关键词：乳酸

经兔口腔气管插管导管型号和置入深度的确定被引量：14: 2002年; 目的　探讨经兔口腔气管插管应用气管导管的型号和置入深度。方法　 5 0只体重 1 8— 3 5kg兔按体重分为4组 :A组 :1 8— 2 2kg ;B组 :2 2— 2 4kg ;C组 :2 4— 3 0kg;D组 :3 0— 3 5kg。麻醉后 ,经兔口腔盲探插入气管导管 ,接呼吸机机械通气。通过监测呼吸道压力 (PAW)、胸廓起伏程度、听诊双肺呼吸音确定气管导管粗细及置入深度是否合理。术后解剖兔呼吸道 ,测量其长度和气管内径。结果　A、B、C、D组置入气管导管型号分别为 3 0、3 0或3 5、3 5、4 0 ;深度分别为 11— 12cm、12cm、13cm、13— 14cm。结论　对体重 1 8— 3.5kg的兔行气管插管时气管导管型号约为 :(体重kg - 2 2 ) +3;置入深度约为 12 5cm± 1 5cm。; 柯齐斌周青山黄海波余奇劲熊桂仙; 关键词：气管插管实验动物

慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者有创机械通气撤机失败的影响因素研究被引量：36: 2017年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸衰竭患者有创机械通气撤机失败的影响因素。方法选择2015年在武汉大学人民医院重症医学科行机械通气治疗的COPD并呼吸衰竭患者168例,收集其临床资料并建立数据库,包括性别、年龄、浅快呼吸指数、改良的早期预警量表(MEWS)评分、临床肺部感染量表(CPIS)评分、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、便隐血试验阳性率、焦虑发生率、胃肠功能受损情况、血清清蛋白水平、机械通气时间等。结果 168例患者中撤机成功138例,撤机失败30例,撤机失败发生率为17.9%。撤机失败者浅快呼吸指数、MEWS评分、CPIS评分、血浆NT-proBNP水平及胃肠功能损伤发生率高于撤机成功者,血清清蛋白水平低于撤机成功者,机械通气时间长于撤机成功者(P<0.05);而两组患者性别、年龄、便隐血试验阳性率、焦虑发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,浅快呼吸指数〔OR=2.776,95%CI(1.060,7.272)〕、胃肠功能损伤〔OR=2.784,95%CI(2.325,10.964)〕是COPD并呼吸衰竭患者撤机失败的危险因素(P<0.05)。结论浅快呼吸指数和胃肠功能损伤是COPD并呼吸衰竭患者有创机械通气撤机失败的危险因素。; 王常永范学朋翁方中商敏周青山; 关键词：呼吸功能不全撤机失败

脉搏指示连续心排出量监测技术在重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者液体管理中的应用被引量：11: 2019年; 目的探讨脉搏指示连续心排出量(PiCCO)监测技术在重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者液体管理中的应用效果。方法将60例SAP合并ARDS患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者采用心率、血压、尿量及中心静脉压等指标指导液体管理,观察组采用PiCCO监测技术指导液体管理。比较两组患者复苏效果及转归。结果观察组患者复苏0~6h、6~12h时的液体入量多于对照组,复苏24~48h、48~72h时的液体入量少于对照组(均P<0.05);两组患者血管活性药物应用率、血液净化率、机械通气率、28d病死率差异无统计学意义(均P>0.05),但观察组机械通气时间和ICU住院时间均短于对照组,多器官功能障碍综合征发生率低于对照组(均P<0.05)。结论与常规指标相比,PiCCO监测指标指导SAP合并ARDS患者的液体复苏效果更好。; 冯丽芝肖昌武周青山余追姚兰邵佳丽侯果; 关键词：重症急性胰腺炎急性呼吸窘迫综合征

心跳骤停原因和临床救治分析: 目的探讨心跳呼吸骤停的原因和临床救治经验。方法回顾性分析2009年8月—2011年2月武汉大学人民医院急重症医学中心收治的30例心跳呼吸骤停病人,就其发生呼吸心跳骤停的原因、救治措施、预后进行总结。结果 30例心跳呼吸骤...; 邹捍东周青山夏文芳姚兰陈伟; 文献传递

高呼气末正压机械通气对神经源性肺水肿患者凝血功能及生理指征的影响被引量：2: 2015年; 目的分析高呼气末正压机械通气对神经源性肺水肿患者凝血功能及生理指征的影响。方法以我院2011年5月～2014年5月收治的100例神经源性肺水肿患者为研究对象,根据不同PEEP（高呼气末正压通气）将其分为两组,对照组PEEP为3～10 cm H_2O,观察组PEEP为11～30 cm H_2O,比较两组患者治疗前后生理指征（如心率、呼吸频率、血压、体温）、凝血功能、血气分析及1个月存活率等指标。结果观察组治疗后GOS评分、APACHE II评分、HR、MAP、RR、体温明显优于对照组（P〈0.05）。两组治疗后PT[（15.0±2.2）VS（20.5±2.1）]s、aPTT[（37.2±5.0）VS（56.8±13.5）]s、Fbg[（3.3±1.1）VS（3.8±1.4）]g/L比较差异有统计学意义（P〈0.05）。另外,观察组1个月时存活率76.0%明显较对照组36.0%高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高呼气末正压机械通气能有效改善神经源性肺水肿患者生理指征及血凝功能,提高患者存活率,有临床推广及研究价值。; 苏琳娟周青山; 关键词：神经源性肺水肿凝血功能

神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓保护作用研究被引量：3: 2007年; 目的探讨神经生长因子对神经源性痛大鼠脊髓的保护作用及其机制。方法取成年雄性Wistar大鼠66只,随机分为3组,神经生长因子组30只,结扎坐骨神经后腹腔注射神经生长因子,20μg.kg-1;0.9%氯化钠溶液组30只,结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液;假手术组6只,手术仅暴露而不结扎坐骨神经。于术前和术后6 h、1,3,7,14 d分别进行行为学测定,记录大鼠缩爪与尾弹时间。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中TNF-α和IL-6的表达,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡,采用HE染色及尼氏染色法观察脊髓的病理形态学变化。结果与0.9%氯化钠溶液组比较,神经生长因子组大鼠脊髓TNF-α和IL-6表达降低,脊髓神经元凋亡指数降低且疼痛减轻(均P<0.01)。病理学检查显示,神经生长因子组脊髓组织损伤程度较0.9%氯化钠溶液组明显减轻。结论神经生长因子对大鼠脊髓有保护作用。其机制可能与抑制促炎性细胞因子的表达,从而抑制神经元凋亡和疼痛有关。; 周青山夏文芳解小丽刘先义杜大萍; 关键词：神经源性痛凋亡神经生长因子 IL-6

抑制多药耐药相关蛋白4对脓毒症大鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用被引量：2: 2015年; 目的探讨抑制多药耐药相关蛋白4（MRP4）对脓毒症大鼠肺血管内皮屏障功能的影响。方法60只SpragueDawley大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、脓毒症组和MRP4抑制剂干预组，每组20只动物。脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法。MRP4抑制剂干预组于脓毒症模型建立前30min腹腔注射MRP4抑制剂MK571（20mg／kg）。术后24h，采用ELISA法检测血清促炎细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，取肺组织做病理学检查，用伊文思蓝法测定肺组织渗透性。结果与假手术组大鼠相比，脓毒症组大鼠血清IL-6和TNF-α水平显著升高，肺组织损伤明显，肺组织渗透性增强。与脓毒症大鼠组比较，MRP4抑制剂干预组大鼠血清IL-6和TNF-α水平明显降低，肺组织病理损伤减轻，肺组织渗透性减弱。结论抑制MRP4可显著改善脓毒症大鼠肺血管内皮屏障功能障碍。; 夏文芳苏镔邹捍东周青山; 关键词：脓毒症

异丙酚对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响被引量：7: 2002年; 目的评价异丙酚对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法3～4代人脐静脉内皮细胞于融合状态,随机分为5组:①TNF-α组(P0+TNF-α);②12.5μmol/L异丙酚和TNF-α组(P12.5+TNF-α);③25μmol/L异丙酚和TNF-α组(P25+TNF-α);④50μmol/L异内酚和TNF-α组(P50+TNF-α);⑤100μmol/L异丙酚和TNF-α组(P100+TNF-α);TNF-α终末浓度为2000U/ml,各组先加入不同浓度的异丙酚孵育30min后再加入TNF-α共同培养24h。用DNA原位缺口末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡指数(AI),并用透射电镜观察细胞形态学改变。结果肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)可见较多凋亡细胞,不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组(P12。5+TNF-α、P25+TNF-α、P50+TNF-α、P100+TNF-α细胞凋亡指数与肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)比较,均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且随异丙酚浓度的升高,AI逐渐减小,内皮细胞损伤明显减轻。结论临床相关浓度的异丙酚可抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。; 罗涛夏中元陈雪君周青山刘先义黄海波; 关键词：二异丙酚肿瘤坏死因子脱噬作用血管内皮细胞凋亡静脉麻醉

多药耐药相关蛋白4过表达对脂多糖诱导血管内皮高渗透性的影响及其机制被引量：2: 2017年; 目的探讨多药耐药相关蛋白4（MRP4）基因过表达对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）渗透性的影响及其分子机制.方法体外培养PMVECs细胞,待细胞传至3~6代后分为3组：LPS组无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-shRNA组用腺病毒空白载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞;Ad-MRP4组用携带MRP4的重组腺病毒载体转染细胞2 h,无血清培养基培养24 h后,用10μg/mL LPS刺激细胞.于LPS刺激2、6、12、24 h采用Transwell小室法检测单层细胞渗透性;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平;激光共聚焦荧光显微镜下观察细胞内纤维型肌动蛋白（F-actin）形态及分布情况.于LPS刺激12 h收集细胞,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测PMVECs中MRP4、β-连环蛋白（β-catenin）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）和紧密连接蛋白（ZO-1）的表达水平.结果 ①LPS刺激后PMVECs细胞渗透性及细胞内cAMP水平逐渐增加,12 h达到高峰,24 h开始下降.用携带MRP4的重组腺病毒载体转染PMVECs后,细胞渗透性较LPS组及Ad-shRNA组显著增加〔12 h渗透性（A值）：1.88±0.06比1.12±0.17、1.10±0.18〕,细胞内cAMP水平显著降低〔12 h cAMP（μg/L）：2.39±0.02比2.97±0.01、3.00±0.02,均P〈0.05〕;而LPS组与Ad-shRNA组各时间点各指标差异均无统计学意义（均P〉0.05）.② 激光共聚焦荧光显微镜下显示,3组细胞均出现F-actin重构、应力纤维形成,但Ad-MRP4组细胞破坏程度较LPS组和Ad-shRNA组更加严重.③ 与LPS组和Ad-shRNA组比较,Ad-MRP4组PMVECs中MRP4蛋白表达显著上调（灰度值：0.76±0.03比0.44±0.02、0.43±0.02,均P〈0.05）,β-catenin、VE-cad和ZO-1蛋白表达显著下调〔β-catenin（灰度值）：0.14±0.03比0.23±0.04、0.23±0.03;VE-cad（灰度值）：0.21±0.01比0.34±0.02、0.35±0.04;ZO-1（灰度值）：0.14±0.02比0.37±0.; 夏文芳张桓铭郑颜磊周青山苏镔; 关键词：脂多糖环磷酸腺苷 MULTIDRUG

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