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周苏娅

作品数:16 被引量:60H指数:5
供职机构:浙江大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 7篇血管
  • 6篇心血管
  • 4篇血压
  • 4篇细胞
  • 3篇心血管效应
  • 3篇血管效应
  • 3篇延髓
  • 3篇受体
  • 3篇突触
  • 3篇注射
  • 3篇外侧区
  • 3篇微量注射
  • 3篇腹外侧
  • 3篇腹外侧区
  • 2篇动脉
  • 2篇心率
  • 2篇延髓腹外侧
  • 2篇延髓腹外侧区
  • 2篇延髓头端腹外...
  • 2篇生理学

机构

  • 11篇浙江大学
  • 5篇浙江医科大学
  • 2篇香港大学

作者

  • 16篇周苏娅
  • 10篇夏强
  • 5篇高峰
  • 4篇张荣宝
  • 3篇罗建红
  • 2篇姚丽君
  • 2篇陈应城
  • 2篇郑公寿
  • 2篇叶治国
  • 2篇黄德明
  • 2篇徐锦芳
  • 1篇杨树龙
  • 1篇沈岳良
  • 1篇朱一平
  • 1篇舒静
  • 1篇张玲菊
  • 1篇沈逸
  • 1篇陈志雄
  • 1篇罗建根
  • 1篇陶黎黎

传媒

  • 4篇浙江医科大学...
  • 3篇浙江大学学报...
  • 3篇中国应用生理...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1995
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节被引量:8
1995年
家兔33只,脲脂(500mg/kg)加氯醛糖(50mg/kg)混合静脉麻醉,三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区(cVLM),引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经(DPN)部分抑制(P<0.001),腓深神经的调节作用在25~30min后基本消失。静脉注射纳洛酮(1.5mg/kg)或延髓头端腹外侧区(rVLM)微量注射纳洛酮(2μg溶于1μl生理盐水中)均可阻断DPN的上述抑制作用(P<0.01,P<0.001)。
周苏娅张荣宝罗建根
关键词:针刺腓深神经纳洛酮
高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应被引量:2
2001年
目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。
周苏娅陈应城黄德明
关键词:延髓受体高血压延髓头端腹外侧区平均动脉血压
延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ-氨基丁酸机制被引量:8
1998年
目的:探讨延回头端腹外侧区(RVLM)调节心血管活动的γ-氨基丁酸(GABA)机制。方法:采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射,观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后,对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果:双侧RVLM微量注射GABA_A受体阻断剂4mmol/L荷包牡丹硷20nl(一侧总量80pmol)后,平均动脉压(MAP)升高8.66±0.36kPa(P<0.01),心率(HR)加快45.3±4.9次/min(P<0.05);双侧RVLM微量注射GABA_B受体阻断剂2-OH-S也出现升压及心率加快效应。低剂量组(一侧2-OH-S总量400nmol),MAP升高2.70±0.24kPa(P<0.01),HR加快16.0±2.1次/min(P<0.01)。高剂量组(一侧2-OH-S总量1nmol)MAP升高3.01±0.19kPa(P<0.01),HR加快17.3±1.8次/min(P<0.05)。结论:RVLM的GABA紧张性抑制作用可通过GABA_A和GABA_B两种受体中介。
周苏娅黄德明陈应城
关键词:延髓腹外侧区RVLMGABA
γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用被引量:2
1998年
目的:进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法:用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔,侧脑室注射印防己毒(Picrotoxin)或中脑中央灰质(PAG)微量注射印防己毒,观察腓深神经(DPN)抑制电刺激下丘脑背内侧核(DMH)引起的中枢性升压反应的改变。结果:注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论:γ-氨基丁酸(GABA)受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应,PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。
张玲菊郑公寿张荣宝陈志雄周苏娅
关键词:受体GABA血压中枢神经系统升压反应
大鼠延髓最后区对心血管功能的调节被引量:5
2004年
目的 :探讨大鼠延髓最后区对心血管活动的调节作用。方法 :1对脲酯和戊巴比妥钠麻醉的 SD大鼠 ,分别在延髓最后区 (AP)给予不同频率 (10~ 80 Hz)电刺激 ,观察大鼠平均动脉压 (mean arterial pressure,MAP)和心率 (heart rate,HR)的变化 ,并加以比较。 2脲酯麻醉的 SD大鼠 AP微量注射不同浓度 (0 .1~ 0 .5 mol/ L )的谷氨酸钠 (L- Glutamate,L - Glu) ,并记录 MAP和 HR的变化。结果 :1频率为 10 Hz、2 0 Hz、4 0 Hz时 ,电刺激 AP引起MAP和 HR下降 (P<0 .0 0 1) ,频率为 6 0 Hz、80 Hz时电刺激 AP引起 MAP的升高 (P<0 .0 5 ) ,但 HR仍下降 (P<0 .0 0 1)。 2当 L- Glu浓度为 0 .1mol/ L时 ,在 AP微量注射后 MAP和 HR无明显变化 (P>0 .0 5 ) ,浓度为 0 .15mol/ L时 ,MAP和 HR均下降 (P<0 .0 5 ) ,而浓度为 0 .2 mol/ L、0 .5 mol/ L时 MAP升高 (P<0 .0 0 1)、HR下降 (P<0 .0 5 )。结论 :大鼠 AP给予电刺激或化学刺均可引起 MAP和 HR变化 。
周苏娅高峰徐锦芳陶黎黎夏强罗建红
关键词:谷氨酸钠微量注射
侧脑室注射白细胞介素-2的心血管效应被引量:5
2005年
目的:探讨IL2的中枢心血管效应及作用机制。方法:SD大鼠脲脂(1.2g/kg)腹腔麻醉,侧脑室微量注射不同浓度白细胞介素2(IL2),及纳络酮、阿托品、酚妥拉明预处理后注射IL2,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的改变。结果:侧脑室微量注射IL2500IU和1000IU对血压与心率无明显影响。注射IL21500IU,MAP在给药后5min开始升高,10min达到最高,增幅达(10±1.8)mmHg(P<0.01),此效应持续15min,给药25min后恢复至给药前水平;在给药后10min,心率升高达峰值,增幅达(25±2)b/min(P<0.05),效应持续10min;分别用纳络酮、阿托品预处理5min后,均能阻断IL2的升压和增加心率的作用。酚妥拉明预处理后,不能阻断IL2的升压及增加心率的作用。结论:侧脑室注射IL2可引起大鼠血压增高和心率加快。脑内的阿片系统和胆碱能系统可能参与IL2的中枢心血管效应。α肾上腺能受体可能不参与此作用。
高峰周苏娅夏强罗建红
关键词:白细胞介素-2侧脑室微量注射平均动脉压心率
腓深神经对最后区心血管中枢活动的调节作用被引量:6
2003年
目的 :观察腓神经 (DPN)传入冲动对延髓最后区 (AP)兴奋引起的心血管效应的调节作用。方法 :观察电刺激AP、AP +DPN ,以及静注受体阻断后DPN的调节作用改变。结果 :低频 ( 2 0、4 0Hz)电刺激AP引起降压、而高频 ( 6 0、80Hz)电刺激引起升压效应 ;电刺激DPN可分别抑制AP兴奋引起的降压、升压效应 (P <0 .0 1)。结论 :DPN传入冲动可对AP兴奋的心血管效应进行调节 。
周苏娅朱一平高峰叶治国徐锦芳夏强
关键词:血压腓深神经纳洛酮
白细胞介素-2的中枢心血管效应及其机制探讨
<正> 研究发现白细胞介素-2(IL-2)不仅存在于外周,而且还存在于中枢神经系统中。IL-2具有促进神经元的生长、增殖等作用,且能调节神经递质及神经肽的分泌,影响神经元的电活动。它还通过影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的...
高峰周苏娅姚丽君夏强
文献传递
刺激兔缰核引起的缺血性心电变化被引量:1
1996年
本研究观察了电刺激兔缰核(HB)、终纹床核(BNST)引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核(DMH)的关系。实验在氯醛糖-脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示:1.电刺激HB引起以ECG-ST压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以DMH为中心的下丘脑内侧区,可明显减弱刺激HB引起的缺血性心电变化,但不能减弱刺激HB的升压作用。2.电刺激BNST引起血压升高,未有明显缺血性心电变化。损毁以DMH为中心的下丘脑内侧区,不能减弱刺激BNST的升压作用。
舒静张荣宝周苏娅郑公寿
关键词:缰核冠心病病理生理学心电描记术
κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用被引量:11
2003年
目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10~ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179.
杨树龙夏强沈岳良周苏娅
关键词:再灌注儿茶酚胺
共2页<12>
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