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周峻林

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
发文基金:湖南省教育厅优秀青年基金教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇腺癌
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢综合
  • 1篇代谢综合征
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇多普勒
  • 1篇影响及作用
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇生物合成
  • 1篇糖蛋白
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病

机构

  • 7篇南华大学

作者

  • 7篇周峻林
  • 5篇肖新华
  • 5篇冉莉
  • 3篇洪涛
  • 3篇刘江华
  • 2篇文格波
  • 2篇杨靖
  • 2篇周云
  • 2篇张焕莉
  • 2篇李芬
  • 1篇唐焱
  • 1篇谭仕凯
  • 1篇周宏
  • 1篇刘红雨
  • 1篇刘进才
  • 1篇李菡
  • 1篇蒋迪
  • 1篇刘海英
  • 1篇宋霞
  • 1篇曹仁贤

传媒

  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇临床合理用药...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中南医学科学...
  • 1篇白求恩医学杂...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
MiRNA异常表达对肥胖儿童代谢综合征发生发展的影响
2014年
目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)异常表达对肥胖儿童代谢综合征发生发展的影响。方法应用miRNA表达谱芯片检测肥胖合并代谢综合征患儿、单纯性肥胖患儿及正常体重儿童血清中miRNA的表达谱;利用实时定量PCR技术检测其差异表达的miRNA,验证miRNA芯片结果的可靠性;应用软件对筛选出的显著差异表达miRNA的靶基因进行预测。结果单纯性肥胖患儿血清中,上调表达超过1.5倍的miRNA有15个,下调表达超过1.5倍的有11个。肥胖合并代谢综合征患儿血清中9个上调miRNA,7个下凋miRNA。其中肥胖合并代谢综合征患儿hsa-miR-143、hsa-miR-24、hsa-miR-34a和has-miR-29a表达高于单纯性肥胖患儿,下调表达中有hsa-miR-192和hsa-miR-23a表达低于单纯性肥胖儿童。通过生物信息学分析发现了表达显著改变miRNA的共同作用的靶基因。结论筛选出肥胖合并代谢综合征患儿的差异表达miRNA,可能参与其对应共同靶基因,具有调控肥胖儿童合并代谢综合征发生发展的作用。
谭仕凯刘海英宋霞李荣国周峻林袁小平
关键词:MICRORNA表达谱靶基因
肿瘤坏死因子α抑制脂肪细胞线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的表达被引量:2
2013年
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞线粒体生物合成和锌α2糖蛋白(ZAG)表达的影响。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞,分别以不同浓度TNF-α干预48 h。采用RT-PCR和Western blot方法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α),核呼吸因子1(NRF-1),核呼吸因子2(NRF-2),线粒体转录因子A(mtTFA)及锌α2糖蛋白(ZAG)mRNA和蛋白质表达;采用线粒体特异性染料Mito Traker Green预染成熟脂肪细胞,激光共聚焦显微镜下观察线粒体荧光强度。结果 TNF-α抑制脂肪细胞的ZAG及PGC-1α、TFAM、NRF-1、NRF-2 mRNA和蛋白质的表达(P<0.05);TNF-α干预3T3-L1脂肪细胞的线粒体荧光强度低于对照组。结论 TNF-α减少脂肪细胞的线粒体生物合成及锌α2糖蛋白的mRNA和蛋白质表达。
肖新华周云周峻林冉莉张焕莉杨靖洪涛刘江华
关键词:肿瘤坏死因子Α脂肪细胞
二烯丙基二硫对乳腺癌细胞增殖的影响及作用机制
2016年
目的观察二烯丙基二硫(DADS)对乳腺癌BT474细胞生长、侵袭的影响及其机制。方法培养人乳腺癌BT474细胞,采用逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测不同浓度DADS处理的BT474细胞中的GABARAPL1表达变化,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测各组细胞增殖情况。结果 50、100、200和400μmol/L浓度DADS处理的BT474细胞GABARAPL1相对表达量低于0μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。GABARAPL1干扰组、DADS组、GABARAPL1干扰组+DADS组BT474细胞OD570值低于siRNA阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS通过下调GABARAPL1的表达抑制乳腺癌BT474细胞的增殖。
冉莉周峻林洪涛肖新华
关键词:二烯丙基二硫乳腺癌细胞增殖
超声多普勒血流探测仪测定2型糖尿病患者踝肱指数的临床研究被引量:8
2016年
目的 探讨2型糖尿病患者踝肱指数(ABI)异常与其并发症之间的关系,为临床诊断提供依据。方法 选取2013年2月-2014年3月本院收治的220例2型糖尿病患者(T2DM)为研究对象,采用回顾性分析方法,运用超声多普勒血流探测仪测定T2DM患者ABI,根据ABI值将所有患者分为3组:高ABI组(ABI≥1.3);低ABI组(ABI〈0.9);正常组(0.9≤ABI〈1.3)。同时对患者的总胆固醇(TC)等生化指标进行检测,并记录并发症的发生情况。结果 220例T2DM中,ABI值异常共48例,ABI值异常发生率为21.82%,其中,高ABI组共17例(7.73%),低ABI组共31例(14.09%)。3组患者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、高密度脂蛋白—胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白—胆固醇(LDLC)水平以及大血管、微血管病变的发生率之间差异均具有显著性(P〈0.05)。结论 ABI值较低的T2DM患者发生慢性并发症的风险更高,ABI异常能够较好预测血管病变的发生,对T2DM患者尽早采取有效的临床治疗措施具有重要意义。
唐焱周宏周峻林蒋迪田林锋刘红雨刘进才
关键词:2型糖尿病踝肱指数
锌α2糖蛋白对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子表达影响的研究被引量:4
2013年
目的探讨锌α2糖蛋白(ZAG)对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子mRNA和蛋白表达的影响。方法构建重组小鼠ZAG真核表达质粒pcDNA3.1(-)-mZAG,经脂质体转染3T3-L1细胞,24h后提取RNA和蛋白质。RT-PCR法及Western blot法检测过氧化物酶增殖型受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF-1)、核呼吸因子2(NRF-2)、线粒体转录因子A(mtTFA)mRNA和蛋白的表达。结果与未转染组和pcDNA3.1(-)组比较,pcDNA3.1(-)-mZAG组3T3-L1细胞PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01)。结论 ZAG对脂肪细胞线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1,NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达均有促进作用。
肖新华张焕莉冉莉周峻林周云李芬曹仁贤文格波刘江华
关键词:脂肪细胞
罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响
2013年
目的探讨罗格列酮对db/db小鼠脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子表达的影响。方法 8周龄SPF级雄性db/db小鼠28只,随机分为糖尿病模型组和罗格列酮干预组,每组14只。8周龄SPF级雄性db/m小鼠作为对照。干预组予以罗格列酮10 mg/(kg·d)灌胃4周和8周,其余各组予以等体积生理盐水灌胃。测定血清游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量。应用RT-PCR及Western blotting方法检测内脏脂肪组织锌alpha2糖蛋白及线粒体生物合成相关因子的mRNA和蛋白表达。留取部分新鲜脂肪组织置于10%甲醛溶液HE染色,光镜观察脂肪细胞形态。结果自发性糖尿病db/db小鼠的摄食量、饮水量、体质量增加值、内脏脂肪量、体脂比、血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)水平均明显高于非糖尿病db/m小鼠(P<0.05)。脂肪细胞体积明显大于非糖尿病db/m小鼠,脂肪组织ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA mRNA和蛋白的表达均明显低于非糖尿病db/m小鼠(P<0.05)。罗格列酮干预db/db小鼠4周或8周后除血清TC水平无明显变化外,上述其他指标均有不同程度改善(P<0.05)。结论罗格列酮可改善db/db小鼠的糖脂代谢,且能够通过上调ZAG及线粒体生物合成相关因子PGC-1α、NRF-1、NRF-2、mtTFA的mRNA和蛋白表达,减少内脏脂肪积聚。
肖新华李芬冉莉周峻林李菡杨靖刘江华文格波
关键词:DB罗格列酮
白藜芦醇对乳腺癌BT474细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量:2
2017年
目的探讨白藜芦醇对乳腺癌BT474细胞增殖、凋亡的影响及相关作用机制。方法将不同浓度白藜芦醇作用于BT474细胞,CCK-8法观察白藜芦醇对BT474细胞生长增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染法观察白藜芦醇对BT474细胞凋亡的影响,qRT-PCR检测BT474细胞中GABARAPL1表达改变。结果以白藜芦醇处理后的BT474细胞增殖被抑制并且凋亡增加,呈时间—剂量依赖性,且可抑制GABARAPL1的表达。结论白藜芦醇可通过下调GABARAPL1抑制BT474细胞增殖并诱导其凋亡。
冉莉周峻林洪涛肖新华
关键词:白藜芦醇细胞增殖细胞凋亡
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