吕震
- 作品数：5 被引量：38H指数：2
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- 消黄方对二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化氧化应激的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨消黄方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝组织氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组及DMN模型组,DMN模型组大鼠DMN(10 mg/kg)每周前3天连续腹腔注射共4周制备大鼠肝纤维化模型,造模第3周,DMN大鼠随机分为模型对照组和消黄方组(例数10),消黄方组每天造模的同时给予方剂煎出液灌胃2周。造模4周末,处死全部大鼠,获取肝组织,检测肝组织羟脯氨酸(hydroxy prone,Hyp)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶活性(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛含量(malondialdehyd,MDA)等氧化应激指标,实时定量PCR检测肝脏Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与正常组相比,DMN模型组大鼠肝组织MDA含量及GST活性显著升高(P<0.01),分别为正常组的2.37倍和2.04倍,而GSH含量和SOD活性则显著降低(P<0.01),分别是正常组的0.37和0.47倍。与模型对照组相比,消黄方组显著降低肝组织MDA含量(P<0.05),增高GSH含量和SOD活性(P<0.01),实时定量PCR结果显示Ⅰ型胶原造模后达到正常组的34倍,消黄方组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激是肝纤维化形成的重要病理因素之一,消黄方能显著改善DMN纤维化大鼠肝组织氧化应激。
- 刘成杨宗国吕震陆云飞徐庆年潘奇汤伯宗吕莹孙媛张文思陆玲庆陈晓蓉
- 关键词：氧化应激二甲基亚硝胺
- 茯苓多糖退黄疸作用的实验研究被引量：30
- 2012年
- 目的:以异硫氰酸-α-萘酯(alpha-naphthylisothi,ANIT)大鼠黄疸模型为载体,探索茯苓多糖退黄作用。方法:Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(40只),2%的ANIT按照6 mL·kg-1ig,48 h后ANIT处理组大鼠随机分为模型对照组及茯苓多糖低、中、高剂量(5,50,500 mg·kg-1),每组10只。模型大鼠每天ig给予生理盐水。茯苓多糖组ig给药1周,实验结束处死全部大鼠,检测大鼠肝功能及实时定量(real-time PCR)方法检测白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:ANIT处理组大鼠肝功能紊乱,与正常组相比,血清总胆红素(TBil)含量显著升高(P<0.01),为正常组的52.7倍,谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),为正常组的6.31倍,天冬氨酸转氨酶(AST)活性显著升高(P<0.01),为正常组的8.31倍。茯苓多糖退黄疸保肝作用呈剂量依赖型增高,中剂量组退黄有一定作用,高剂量组退黄作用最为显著。ANIT造模组IL-1β,TNF-αmRNA促炎症因子显著升高(P<0.01),分别为正常组的14.24,10.65倍;而模型组IL-4 mRNA表达仅为正常组的0.33(P<0.01);与模型组相比,高剂量茯苓多糖显著抑制IL-1β,TNF-α的mRNA表达(P<0.01),茯苓多糖高剂量组显著提高IL-4 mRNA表达(P<0.01)。结论:高剂量茯苓多糖可能通过免疫调节发挥退黄作用。
- 刘成杨宗国陆云飞吕震徐庆年潘奇汤伯宗吕莹孙媛陆玲庆陈晓蓉
- 关键词：茯苓多糖黄疸
- 软坚化瘀方联合解毒消痞散外敷治疗乙型肝炎早期肝硬化(瘀血阻络证)的临床研究
- [研究目的] 观察软坚化瘀方联合解毒消痞散外敷治疗乙型肝炎早期肝硬化（瘀血阻络证）的临床疗效,客观评价其安全性,以探索一种新的疗效确切、安全可靠、适宜推广的治疗乙型肝炎肝硬化中医药组方,为临床治疗乙型肝炎肝硬化提供...
- 吕震
- 关键词：乙型肝炎早期肝硬化瘀血阻络
- 恩替卡韦联合中药内服外敷治疗乙型肝炎肝硬化随机多中心临床研究被引量：5
- 2013年
- 目的评价中药内服外敷治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法入组病例随机分组为对照组与治疗组,对照组单用恩替卡韦抗病毒治疗,治疗组加用中药内服外敷;观察肝功能、凝血功能、肝纤维化指标、超声、肝脏硬度值及中医证候积分。结果与对照组相比,中药内服外敷治疗24周患者ALT、AST、TBil、Alb、PT明显改善(P<0.01或P<0.05);治疗48周AST、Alb、PT明显改善(P<0.01)。与对照组相比,治疗组24周HA、LN、PⅢP、Ⅳ-C及48周时HA、LN、Ⅳ-C均明显改善(P<0.01)。肝脏硬度值(LSM)基线水平比较,治疗组较高(P<0.01),治疗48周后,治疗组LSM下降显著(P<0.05)。与对照组相比,内服外敷联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化48周时,HBsAg滴度下降程度差异有统计学意义(P<0.01);治疗组48周脾脏厚度缩小程度差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组24周中医证候积分未见明显改善(P>0.05);治疗组48周显效率明显提高(P<0.01),总有效率差异无统计学意义(93.3%比85%,P>0.05)。结论中药内服外敷可有效改善乙型肝炎肝硬化患者肝功能,抑制肝纤维化及脾肿大进展程度,改善中医临床证候,对HBV有一定的抑制作用。
- 苗慧杨宗国吕震陆云飞徐庆年钱方兴陈建杰张云鹏陈晓蓉
- 关键词：内服外敷恩替卡韦肝硬化随机对照试验
- 消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肝脏巨噬细胞及促炎症因子的干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察消黄方对二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化模型肝纤维化过程中肝脏巨噬细胞及促炎相关因子的干预作用。方法:每周3 d连续腹腔注射DMN(10 mg.kg-1),4周后制备大鼠肝纤维化模型。造模2周末将DMN大鼠随机分为模型组和消黄方组(每组10只),造模第3周起消黄方组大鼠造模的同时每天给予消黄方1.73g.kg-1,灌胃至4周末,模型大鼠每天给予双蒸水。留取肝组织样本及血清,免疫印迹和免疫组化及实时定量PCR检测巨噬细胞标志物CD68及肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素1β(IL-1β)表达。结果:免疫组化结果显示,正常组CD68主要分布在肝窦,小叶间也有零星分布,DMN造模后CD68呈强阳性表达;实时定量PCR结果显示,与正常组相比,DMN造模4周CD68表达显著显著升高(P<0.01);肝脏TNF-α和IL-1βmRNA与CD68表达一致。与模型相比,消黄方显著抑制CD68及TNF-α及IL-βmRNA表达(P<0.01或P<0.01))。结论:消黄方对炎症反应的抑制作用可能其是发挥抗DMN肝纤维化效应机制之一。
- 刘成陈晓蓉杨宗国陆云飞吕震徐庆年潘奇汤伯宗吕莹孙媛张文思陆玲庆
- 关键词：二甲基亚硝胺肝纤维化炎症巨噬细胞
