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吕晓明

作品数:2 被引量:2H指数:1
供职机构:吉林大学中日联谊医院更多>>
发文基金:吉林省科技发展计划基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏保护
  • 1篇预适应
  • 1篇偶联
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血预适应
  • 1篇子通道
  • 1篇细胞
  • 1篇小窝
  • 1篇小窝蛋白
  • 1篇离子通道
  • 1篇介导
  • 1篇肌细胞
  • 1篇激酶
  • 1篇钾离子

机构

  • 2篇吉林大学中日...

作者

  • 2篇吕晓明
  • 2篇潘肃
  • 2篇杨宇丹
  • 2篇遇红梅
  • 1篇孙巍
  • 1篇杨小玉

传媒

  • 2篇中国生物制品...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
小窝蛋白-3在PKC Eplison亚型介导缺血预适应心脏保护中的作用机制被引量:1
2013年
目的探讨小窝蛋白-3(caveolin-3,Cav-3)在蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)Eplison亚型(PKCε)介导缺血预适应心脏保护中的作用机制。方法将大鼠心肌细胞置于密闭容器中进行诱导缺氧,建立缺血预适应模型,通过Western blot、荧光共振能量转移法(fluorescence resonance energy transfer,FRET)检测PKC 5种亚型在缺血预适应后的变化,判断Cav-3与PKCε表达、转位及活化的相关性。结果缺血预适应后,PKCε、PKCδ、PKCα选择性转位到富含Cav的浆膜上,但不包括PKCβ1和PKCζ。缺血预适应增加了FRET信号,促进PKCε转位到富含Cav浆膜上及增加Cav-3与PKCε蛋白的偶联量。结论缺血预适应可能直接通过Cav-3促进PKCε、PKCδ、PKCα与心肌细胞富含Cav浆膜微小结构域的联系,这种调节机制在心肌保护中起重要作用。
遇红梅吕晓明杨宇丹孙巍潘肃
关键词:蛋白激酶C缺血预适应心肌细胞
磺脲类受体在小窝蛋白与心肌钾离子通道偶联中的作用被引量:1
2015年
目的分析磺脲类受体在小窝蛋白(caveolin,Cav)与心肌钾离子通道偶联中的作用,探讨心肌钾离子通道与Cav-3偶联的分子机制。方法将野生型或突变型KATP通道与Cav-3瞬时转染入COS-7细胞中,通过免疫共沉淀和荧光染色法观察KATP通道与Cav-3共定位及偶联情况;同时应用Cav-3脚手架区竞争性抑制肽封闭Cav-3脚手架区,重复上述试验。结果 Cav-3脚手架区竞争性抑制肽能够结合Cav脚手架区,从而显著封闭Cav与野生型KATP通道免疫沉淀结合量,但不影响与突变型KATP通道偶联量;荧光染色显示,Cav与野生型KATP通道荧光重叠显著高于突变型KATP通道,二者共定位于细胞内同一位置。结论野生型KATP通道中SUR2A对于Cav-3与心肌KATP通道偶联至关重要,二者偶联是通过Cav-3脚手架区实现的。
潘肃杨宇丹吕晓明杨小玉遇红梅
关键词:钾离子通道小窝蛋白
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