吕昕瞳
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：中国医科大学药学院药物毒理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目辽宁省教育厅科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ca_V1.2和钙调蛋白在自发性遗传性癫痫大鼠小脑中的异常表达被引量：5
- 2013年
- 目的研究自发性遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)小脑组织中CaV1.2与钙调蛋白(Calmodulin,CaM)蛋白表达与共定位情况。方法应用Westernblot技术检测CaV1.2与CaM蛋白表达,应用免疫荧光技术定位CaV1.2与CaM蛋白的分布,应用激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]。结果 TRM大鼠小脑内CaV1.2的蛋白表达低于正常iWistar大鼠(P<0.05),而CaM的蛋白表达高于正常Wistar大鼠(P<0.05);荧光定位显示CaV1.2与CaM共定位的阳性细胞比率较之正常组表达降低(P<0.01)。与正常的Wistar大鼠相比,急性分离的TRM大鼠小脑神经元中[Ca2+]明显增强。结论 TRM大鼠小脑内CaV1.2和CaM蛋白表达异常可能是癫痫的发病机制之一。
- 马丽华吕昕瞳刘雅静徐晓雪闵冬雨程晓茜杨春宇蔡际群郭凤
- 关键词：钙调蛋白遗传性癫痫电压门控性钙通道小脑
- 遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化被引量：4
- 2013年
- 目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。
- 吕昕瞳封瑞蔡际群徐晓雪马丽华何桂林胡慧媛赵金生赵美眯郭凤
- 关键词：海马电压门控性钙通道细胞内钙离子浓度癫痫
- 无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型电压门控性钠通道Na_v1.1和钙调蛋白的异常表达被引量：3
- 2013年
- 目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至10d,无镁细胞外液处理(实验组)或正常细胞外液(对照组)处理神经元3h后,一部分细胞应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况并应用免疫印迹法检测电压门控性钠通道Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达;另一部分细胞用正常培养液继续培养12h后分别通过免疫印迹法和免疫荧光双标法检测Nav1.1和钙调蛋白的蛋白表达与共定位。结果无镁细胞外液处理3h后的神经元存在自发的"癫痫样"放电,而与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白表达不变;无镁处理3h正常培养液再继续培养12h后,与正常细胞外液处理组相比,神经元Nav1.1表达上调,而钙调蛋白表达不变。另外,与正常细胞外液处理组相比,Nav1.1和钙调蛋白共定位的阳性细胞数增加。结论 Nav1.1和钙调蛋白的表达与定位变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。
- 郭凤陈达马丽华孙雪菲徐晓雪吕昕瞳胡慧媛赵金生封瑞蔡际群
- 关键词：海马膜片钳电压门控性钠通道钙调蛋白
- Ca2+/Cav1.2/Calmodulin/CaMKII信号通路在两种癫痫模型中的异常变化
- 目的： 癫痫(Epilepsy)是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂的脑功能失常为特征的慢性脑部疾病[1]。癫痫的发病机制复杂多样，至今仍未阐明。近年研究发现部分癫痫是由离子通道基因突变引起的，并认为癫痫综合征是一...
- 吕昕瞳
- 关键词：癫痫钙通道钙调蛋白
- 文献传递
- 无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中电压门控性钙通道Ca_v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达被引量：6
- 2012年
- 目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化。方法采用新生24h内Wistar大鼠,取海马进行神经元原代培养。体外培养至12d,无镁细胞外液处理一部分神经元3h后,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况以及免疫印迹法检测电压门控性钙通道Ca v 1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。无镁细胞外液处理另一部分细胞12h后检测Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达。结果在无镁细胞外液处理3h后,神经元存在自发的"癫痫样"放电,而神经元Ca v1.2和磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达不变;无镁诱导12h后,神经元电压门控性钙通道Ca v1.2表达下调,而磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ表达上调。结论电压门控性钙通道Ca v1.2和钙调蛋白激酶Ⅱ的表达变化可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。
- 管格非徐晓雪吕昕瞳姚阳周培栋刘淑媛马丽华郭凤
- 关键词：海马膜片钳电压门控性钙通道WISTAR大鼠
