卢清军
- 作品数：11 被引量：26H指数：3
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- PI3K/Akt信号通路抑制剂对人胃癌细胞增殖及相关基因表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路抑制剂渥曼青霉素对人胃癌细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响以及相关基因蛋白激酶B（pAkt）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（pAMPK）、S期激酶相关蛋白2（Skp2）及P27kip1蛋白表达的影响.方法 分别用不同浓度渥曼青霉素处理处于对数生长阶段的BGC823细胞12、24、48 h,利用MTT实验检测其对胃癌细胞增殖的影响,胃癌细胞凋亡及细胞周期的检测采用流式细胞术,Western-blotting检测p-Akt、p-AMPK、Skp2及P27kip1蛋白的表达变化.结果 渥曼青霉素可明显抑制BGC823细胞的增殖,在一定范围内具有时间和浓度依赖性.20 mmol/L渥曼青霉素作用细胞24 h时,细胞生长周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率为（44.44±3.17）％;Western blot检测显示,pAkt、pAMPK及Skp2蛋白表达随着药物浓度的增加而减少,P27kip1蛋白表达随着药物浓度增加而增加.结论 PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素能够明显下调胃癌细胞的增殖活性,导致胃癌细胞周期被阻滞于G0/G1期并诱导细胞发生凋亡,进一步研究证实PI3K/Akt信号通路介导的Skp2及P27kip1蛋白调控在凋亡过程中发挥重要作用.
- 劳海黎李霞李延海卢清军
- 关键词：渥曼青霉素胃癌S期激酶相关蛋白2
- 人参皂甙Compound K对人肝癌细胞生长侵袭影响及其机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨人参皂甙肠道代谢物Compound K（CK）对人肝癌细胞MHCC97-H增殖及侵袭的影响，并初步探讨及可能的机制。方法噻唑蓝（MTT）比色法检测CK对细胞增殖活性的影响；流式细胞仪检测CK对MHCC97-H细胞周期的影响；Transwell小室法检测细胞侵袭能力；逆转录-聚合酶链反应及Western blot法分别检测p21、MMP-2及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果与对照组相比，CK处理组的细胞增殖活性明显下降，细胞周期分析显示，随着CK浓度的增加，G0/G1期细胞所占百分率逐渐增加；CK作用肝癌细胞48 h后，侵袭穿膜细胞数分别为（22.24±7.3）、（18.24±4.6）个，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）；RT-PCR及western blot结果显示CK能够促进p21的表达，下调MMP-2及MMP-9的表达。结论CK能够显著抑制人肝癌细胞的增殖和侵袭，机制可能与阻滞细胞周期以及影响相关基因表达有关。
- 刘秀芳卢清军胡春张小娟孙树兰
- 关键词：COMPOUND肝癌细胞增殖肿瘤侵润
- 人前蛋白转化酶枯草溶菌素9型在大肠癌中的表达及意义被引量：1
- 2016年
- 人前蛋白转化酶枯草溶菌素9型基因（PCSK9）基因是近年发现的与低密度脂蛋白胆固醇代谢密切相关的基因。
- 李延海田针针卢清军任鹏
- 关键词：转化酶大肠癌低密度脂蛋白胆固醇代谢
- 二甲双胍抑制肝癌MHCC97-H细胞迁移及侵袭活性的实验研究
- 2013年
- 目的观察二甲双胍对人肝癌细胞在体外和裸鼠体内转移的抑制作用及其相关机制。方法选用三个组：A组（二甲双胍5mmoL／L）、B组（顺铂5mg／L）和C组（DMEM空白对照组）。用细胞划痕实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及Westernblot法检测细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9mRNA及蛋白的表达水平；将MHCC97-H细胞接种于裸鼠，观察不同浓度的二甲双胍对裸鼠皮下瘤生长及转移的影响。结果对MHCC97-H细胞作用48h后，A、B两组细胞的迁移速率分别为（33．24±8．7）wm／h、（29．5±5．6）jxm／h，侵袭穿膜细胞数分别为（22．24±7．3）个、（18．24±4．6）个，MMP-2、MMP-9mRNA及蛋白表达均较c组明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．01）；药物处理组裸鼠皮下瘤的重量显著小于对照组，所有实验组肝脏转移瘤的大小和数量比较差异无统计学意义。结论二甲双胍能够抑制肝癌MHCC97-H细胞的迁移与侵袭，其机制可能与MMP-2、MMP-9表达下调有关，但转移抑制作用在动物体内却没有显现。
- 石海洲卢清军熊宇吴国洋
- 关键词：二甲双胍MHCC97-H基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9肿瘤侵袭转移
- 人参皂甙肠道代谢物CompoundK对人胃癌细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察人参皂甙肠道代谢物CompoundK（CK）对人胃癌细胞BGC823细胞增殖、凋亡的影响。方法实验分组：对照组（PBS溶液），实验组（浓度分别为2．5、5、7．5、10μmol／L）。噻唑蓝（MTT）比色法分别检测CK作用于细胞后其活力及生长抑制率；流式细胞术检测CK作用后细胞周期时相、凋亡率；免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白的表达。结果5μmol／LCK作用细胞48h时，细胞生长周期阻滞于G2／M期，细胞凋亡率为（21．17±3．16）％；Westernblot检测显示Bcl-2，Bid蛋白表达随着药物浓度的增加而减少，Fas和Fas—L蛋白表达量却没有明显变化。结论CK是通过线粒体介导的凋亡通路途径来诱导人胃癌细胞发生凋亡的。
- 李波毛莉董霞王峰卢清军
- 关键词：COMPOUND胃癌细胞凋亡
- mTOR/P70S6K 信号通路在胃癌中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的：研究 mTOR/ P70S6K 信号通路在胃癌中的表达，探讨其在胃癌发生发展中的作用及意义。方法用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，免疫印迹技术检测26例胃癌患者癌组织、癌旁胃组织及16例非胃癌胃组织中 mTOR 及 P70S6K 的表达情况；并分析 mTOR 及 P70S6K mRNA 的表达与相关临床参数的关系。结果 mTOR 及 P70S6K 在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁胃组织和正常胃组织中的表达水平。mTOR mRNA和 P70S6K mRNA 在胃癌组织中的表达呈正相关，且两者在癌旁胃组织及正常胃组织中的表达亦呈正相关性。mTOR 及 P70S6K mRNA 在胃癌组织中的表达水平与病理分期、有无淋巴结转移等明显相关，而与肿瘤直径、性别等无明显关系。结论 mTOR/ P70S6K 信号通路在胃癌组织中特异性激活。mTOR/ P70S6K 信号通路可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。
- 陈洪芳卢清军任鹏
- 关键词：胃癌MTORP70S6K逆转录聚合酶链反应
- 二甲双胍对肝癌细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察二甲双胍对人肝癌Hep—G2细胞增殖、凋亡及裸鼠皮下瘤生长的影响。方法噻唑蓝（MTT）比色法分别检测二甲双胍作用于细胞后其细胞活力及生长抑制率；流式细胞术检测二甲双胍作用后细胞周期时相、凋亡率；免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白的表达；将Hep—G2细胞接种丁裸鼠，观察不同浓度二甲双胍对裸鼠皮F瘤生长的影响。结果20mmol／L二甲双胍作用细胞48h时，细胞生长周期阻滞于G0／G1期，细胞凋亡率为（20．57±3．16）％；Western blot检测显示bcl-2、bcl-xl蛋白表达随着药物浓度的增加而减少，Bid蛋白表达随着药物浓度增加而增加。高剂量二甲双胍组及联合用药组裸鼠皮下瘤体积显著小于对照组，20d时两组抑瘤率分别为40．8％、72．8％。结论二甲双胍通过线粒体介导的凋亡通路途径来诱导人肝癌细胞发生凋亡，并抑制肝癌细胞裸鼠瘤生长。
- 卢清军熊宇严威林芬王效民吴国洋
- 关键词：二甲双胍脱噬作用
- EGF及其受体在二甲双胍抑制人肝癌细胞增殖中的作用
- 2014年
- 目的观察二甲双胍对人肝癌SMMC-7721细胞表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）的影响。方法用不同浓度二甲双胍作用于体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞后，MTT法检测药物对肝癌细胞增殖的抑制情况；流式细胞仪及Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞凋亡；免疫印迹法检测EGF及EGFR的表达。结果二甲双胍能明显抑制肝癌细胞的生长增殖，且呈剂量依赖性；流式细胞仪检测显示：随着二甲双胍作用浓度的增加，细胞凋亡率逐渐增加，二甲双胍实验组细胞凋亡率分别为（10．76±0．96）％、（20．77±1．16）％，Hoechst33342染色可见凋亡细胞皱缩，核染色质浓缩，核碎裂，亦可见典型的凋亡小体；western-blot显示：随着二甲双胍作用浓度的增大，EGF及EGFR表达逐渐下调。结论二甲双胍可抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖，并促进其凋亡，其机制可能与下调细胞内EGF及EGFR的表达有关。
- 李东燕韩红波卢清军李洪林
- 关键词：二甲双胍SMMC-7721表皮生长因子
- 二甲双胍对人肝癌Hep-G2细胞表皮生长因子及其受体表达的影响
- 2014年
- 目的 观察二甲双胍对人肝癌Hep-G2细胞表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）的影响.方法 体外培养人肝癌Hep-G2细胞,用不同浓度二甲双胍进行干预,3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氨唑溴盐法检测二甲双胍对Hep-G2细胞生长的影响;Hoechst 33342染色荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术观察细胞凋亡;蛋白质印迹法（Western blot）检测EGF、EGFR的表达.结果 二甲双胍对肝癌细胞的活性具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;以10 mmol/L作用终浓度抑制效果最明显,其48 h的细胞吸光度为（0.477 ±0.025）,与对照组（0.602±0.026）比较差异有统计学意义（P＜0.01）;逐渐增加二甲双胍的作用浓度,细胞凋亡率随之逐渐增加,药物组细胞凋亡率分别为（10.76±0.96）％、（20.77±1.16）％,与对照组（5.21±0.13）％相比差异均有统计学意义（P＜0.05）;Hoechst33342染色可见明显的细胞皱缩,核染色质浓缩,核碎裂等凋亡形态学变化;Western blot结果显示,EGF及其受体蛋白的表达随着二甲双胍作用浓度的增加而逐渐下调.结论 在体外,二甲双胍能够抑制人肝癌Hep-G2细胞增殖及诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与细胞内EGF及EGFR表达下调有关.
- 李洪林韩红波卢清军
- 关键词：肝癌二甲双胍表皮生长因子细胞凋亡
- T细胞α型趋化因子／CXC趋化因子受体-3生物轴在结肠癌组织中的作用及其意义被引量：2
- 2013年
- 本研究旨在探讨干扰素诱导的T细胞a型趋化因子（I-TAC）及其受体CXC趋化因子受体．3（CXCR3）在结肠癌肝转移中的作用。
- 任鹏王杰书郝青李洪林卢清军李国新
- 关键词：趋化因子受体结肠癌组织CXCT细胞肝转移
