公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

武警部队紧急医学救援队药材保障模块化系统研究被引量：2: 2015年; 本研究在整理国内外应对自然灾害救援及我院国家级灾害医疗救援队参与汶川及雅安地震医疗救援成功经验的基础上，收集整理各类型自然灾害的规模和灾害程度并对其进行统计分析，通过文献分析法、专家咨询法、实践检验法等手段完成“武警部队紧急医学救援队药材保障模块化研究”。充分利用医院现有信息系统（即HIS系统）的基础上，通过建立武警部队紧急医学救援队突发事件应急药材保障模块，充分实现救援药材从战备库到医院药库以及药品供应商之间的顺畅流动，同时实现救援药材信息化、模块化、自动化的管理。; 卜婧丁辉郭玉霞谢佳朱陶吴志恒; 关键词：自然灾害药材

蕨麻正丁醇部位对大鼠海马神经元缺氧致钙超载的抑制作用被引量：6: 2014年; 目的细胞内钙超载被认为是诱发神经元变性和死亡的关键因素。文中研究蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserina L,NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致钙超载的抑制作用。方法采用体外原代培养的海马神经元建立缺氧所致钙超载的实验模型,分为正常对照组、缺氧模型组、尼莫地平干预组以及NP高、中、低剂量干预组。通过免疫荧光双染观察蕨麻正丁醇部位对海马神经元急性缺氧所致微管相关蛋白2(microtuble-associated protein2,MAP2)的保护作用。利用荧光分光光度计检测各组细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。通过半定量RT-PCR、免疫细胞化学染色及Western blot技术检测各组钙依赖中性蛋白酶1(Calpain 1)在基因及蛋白质水平的表达差异。结果缺氧3 h模型组与正常组相比较,神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2被水解,细胞骨架形态的被破坏,[Ca2+]i显著升高,Calpain 1在基因和蛋白水平的表达量明显增加,细胞骨架发生破坏。NP各剂量干预明显抑制神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2水解,减轻细胞骨架形态的破坏,且显著降低缺氧神经元[Ca2+]i(P<0.05);并且下调了Calpain 1在基因和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论急性缺氧3 h可使神经元细胞内发生钙超载,NP可有效抑制缺氧所致神经元细胞钙超载,而发挥神经元作用。; 卜婧张永亮李灵芝龚海英李建宇; 关键词：海马神经元缺氧钙超载

新型取代苯乙醇葡萄糖氧苷的合成及其抗缺氧活性被引量：1: 2017年; 以取代苯甲醛为原料,经Wittig反应、水解反应和Na BH4还原反应制得5个取代苯乙醇衍生物(4a^4e);以4a^4e和其他芳乙醇(4f^4r)为原料,依次与全乙酰化溴代葡萄糖经Koenigs-Knorr偶联和Me ONa/Me OH脱除乙酰保护基,合成了18个取代苯乙醇葡萄糖氧苷类似物(5a^5r,其中5b^5r为新化合物),其结构经1H NMR和HR-MS(ESI)表征。采用MTT法研究了5a^5r对缺氧损伤的内皮细胞(EA.hy926)代谢活力的影响。结果表明:5e,5g,5m,5p,5q和5r对EA.hy926的保护作用优于红景天苷。; 李雅潇马臣李灵芝李霞李功甫卜婧葛肖健; 关键词：红景天苷内皮细胞抗缺氧活性

侧链失碳红景天苷类似物N04对缺氧EA.hy926内皮细胞缺氧诱导因子及其相关因子的影响被引量：2: 2017年; 目的红景天苷是我国传统中药红景天的主要活性成分,具有显著的抗缺氧缺血活性。文中研究侧链失碳红景天苷类似物N04对缺氧损伤血管内皮细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)相关因子表达的影响。方法取对数生长期人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞随机分为常氧对照组、缺氧模型组、红景天苷组(1×10-6mol/L),以及N04高浓度(1×10-6mol/L)、中浓度(1×10-7mol/L)、低浓度(1×10-8mol/L)干预组。除常氧对照组外,其他各组均剥夺培养介质DMEM中的糖与血清,培养于95%N2+5%CO2环境中,建立EAhy926内皮细胞缺氧模型,红景天苷组及N04高、中、低浓度组分别给予相应药物干预处理。采用MTT法检测细胞活力,分光光度法检测细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活性,RT-PCR方法检测细胞HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,Western blot方法检测细胞HIF-1α,VEGF和肿瘤抑制蛋白VHL(p-VHL)蛋白水平,ELISA方法检测细胞内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性。结果与常氧对照组比较,缺氧模型组细胞活力降低(0.51±0.05 vs 0.27±0.02,P<0.01)、LDH水平升高[(6.65±1.43)U/L vs(78.82±2.33)U/L,P<0.01]、e NOS活性下降[(1.56±0.23)U/100 m L vs(1.16±0.20)U/100 m L,P<0.01];与缺氧模型组比较,N04高、中、低浓度组细胞活力(0.42±0.05、0.40±0.03、0.37±0.04)升高,LDH水平[(53.05±3.90)、(58.42±4.45)、(62.73±3.63)U/L]降低,e NOS活性[(3.01±0.47)、(2.60±0.26)、(2.32±0.29)U/100m L]增加,红景天苷组e NOS活性[(2.33±0.49)U/100 m L]亦增加,差异均有统计学意义(P<0.01);与红景天苷组比较,N04高、中浓度组细胞活力升高(P<0.05),N04高浓度组e NOS水平升高(P<0.01),N04中、低浓度组LDH水平升高(P<0.05)。与常氧对照组比较,缺氧模型组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达升高(P<0.01),PVHL蛋白表达降低(P<0.01);与缺氧模型组比较,N04高、中、低浓度组和红景天苷组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白、VEGF mRNA水平下调,p VHL蛋白表达增加(P<; 卜婧张永亮李灵芝吴志恒董培李建宇李雅潇; 关键词：缺氧内皮细胞缺氧诱导因子血管内皮生长因子内皮型一氧化氮合酶

基于方舱医院救援需求的药品包装改进研究被引量：2: 2017年; 目的 :探索基于方舱医院救援需求的药品包装改进方法,满足急救药品快速保障要求。方法 :从药品预案中包装问题的考虑、急救要品的需求量、特色药品采购、药品保障的阶段性4个方面分析救援行动中药材保障的特点及问题,并针对这些问题提出急救药品包装优化方法。结果:提出急救药品包装需要从药物基本属性、包装适量、使用准确便利、便于携行运输、环境适应性5个方面进行优化设计。结论:急救药品保障是灾害医学救援的重要组成部分,基于方舱医院救援需求对急救药品包装进行优化改进,能够满足救援现场使用要求,提高救治效率。; 杨波樊毫军石磊吴志恒卜婧胡玉华侯世科; 关键词：药品包装救援急救药品药品保障

苯磺酸氨氯地平舌下片的制备及质量控制被引量：2: 2014年; 【目的】优选苯磺酸氨氯地平舌下片最佳制备工艺，并建立溶出度及含量测定方法。【方法】将苯磺酸氨氯地平制成β-环糊精包合物，以崩解时限为参数，采用正交设计法优化片剂处方，以紫外分光光度法测定溶出度，采用高效液相色谱法法测定舌下片的含量。【结果】优化工艺制备的舌下片在1min内崩解，10min时体外溶出达到90％以上。所建立的苯磺酸氨氯地平含量测定方法，样品浓度在10～70μg/ml范围内与峰面积呈良好的线性关系，标准曲线方程：A=18914C＋13640，r=0．9993；平均回收率为99．16％，RSD为0．45％（n=9）。【结论】苯磺酸氨氯地平舌下片符合药典要求。含量测定方法精确度高，重现性好，操作简便。; 吴志恒谢佳卜婧张莉; 关键词：苯磺酸氨氯地平舌下片正交试验崩解时限溶出度

蕨麻正丁醇部位对大鼠海马神经元缺氧所致钙超载的抑制作用及机制研究: 目的：研究蕨麻正丁醇部位（n-butanol extract of Potentilla anserina L.，NP）对大鼠海马神经元急性缺氧所致钙超载的抑制作用，及探讨其可能机制。　　方法：　　 1.选取清洁级...; 卜婧; 关键词：缺血性中风钙超载神经元保护; 文献传递

蕨麻正丁醇提取物抑制大鼠海马神经元缺氧所致一氧化氮生成的研究被引量：2: 2013年; 目的研究蕨麻正丁醇提取物（NP）对大鼠海马神经元急性缺氧所致一氧化氮（NO）生成的抑制作用。方法建立体外原代培养海马神经元缺氧损伤实验模型，随机分为空白对照组、缺氧模型组、尼莫地平组（2μmol/L）及NP高（250.0 mg/L）、中（62.5 mg/L）、低（15.6 mg/L）剂量组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测海马神经元细胞活性，同时检测其一氧化氮（NO）含量；用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测各组神经型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA及蛋白的表达，用免疫细胞化学染色法检测nNOS阳性率。结果与空白对照组比较，缺氧模型组神经元细胞活性〔吸光度（A）值〕明显降低（0.0826±0.0095比0.3315±0.0105），NO含量（μmol/g：0.0509±0.0027比0.0291±0.0032）、nNOS mRNA表达（A值：0.1463±0.0081比0.0801±0.0058）、nNOS阳性率〔（74.4238±3.9423）%比（28.3714±4.1361）%〕及nNOS蛋白表达（A值：1.9130±0.0471比0.5068±0.0368）均明显升高（均P＜0.01）。与缺氧模型组比较，各药物组缺氧神经元细胞活性均增加，NO含量、nNOS mRNA及蛋白表达均降低，以高剂量组变化更显著〔神经元细胞活性：0.1681±0.0118，NO含量：0.0319±0.0044，nNOS mRNA表达：0.0648±0.0032， nNOS阳性率：（40.1240±6.4900）%，nNOS蛋白表达：1.3924±0.0621，均P＜0.01〕；而NP低剂量组与模型组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 NP能减轻缺氧对体外培养大鼠海马神经元的损伤，其机制可能为有效抑制nNOS合成NO的过度升高。; 卜婧张永亮李灵芝龚海英李建宇; 关键词：神经元缺氧损伤一氧化氮神经型一氧化氮合酶

全选清除导出

共1页<1>

卜婧

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

卜婧

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈