刘迎嘉
- 作品数：26 被引量：58H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆医科大学科研创新基金新疆维吾尔自治区卫生厅青年科技人才专项科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶-1在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型中变化的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨环氧合酶-1（cyclooxygenase，Cox-1）在慢性非细菌性前列腺炎（CNP）疼痛中的作用及可能机制。方法wistar大鼠60只，随机分为0、2、4、6、8w制备抗原组，利用免疫组织化学法建立慢性非细菌性前列腺炎模型。通过行为学观察、病理组织学检查、免疫组织化学SABC法检测Cox-1在前列腺及脊髓中的表达变化。结果造模后大鼠活动减少，弓背向上，被毛竖起，舔、咬非注射部位，出现逃避行为，对抓捕反应敏感。造模后2w大鼠前列腺腺体规则，问质开始出现少量淋巴细胞浸润，随时间延长炎症表现加重，直至6w和8w前列腺部分腺上皮脱落，问质出现大量片状淋巴细胞、间质纤维化，呈现显著炎症病理改变。Cox-1在各组前列腺中均有阳性表达，沿腺泡内衬上皮呈连续性分布，间质不表达。Cox-1在各组前列腺中的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。Cox-1在各组大鼠脊髓L5～s2节段后角中均有表达，阳性细胞分布在脊髓浅层，表达于神经元胞浆。与0w组相比，2w组表达无变化，差异无统计学意义（P〉O．05），4w组、6w组、8w组阳性只数增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与2w组相比，6w组、8w组阳性只数增加，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论Cox-1对慢性非细菌性前列腺炎疼痛的形成和维持起重要作用。
- 刘迎嘉张晨宋国宏杨波
- 关键词：慢性非细菌性前列腺炎疼痛中枢敏化
- 免疫性前列腺炎模型炎症持续时间研究被引量：5
- 2010年
- 慢性非细菌性前列腺炎（NBP）是最常见的一种前列腺疾患。为进一步开展研究工作，模型制作的研究是十分必要的，国内外学者在NBP实验动物模型方面做了一些研究，但目前利用免疫法制作NBP的实验动物模型，炎症究竟能持续多长时间，值得研究，为此笔者近来作了一些研究工作，现报道如下。
- 宋国宏张晨李文玉刘军刘迎嘉丁赢
- 关键词：前列腺炎自身免疫动物
- SP在慢性前列腺炎大鼠外周及中枢调控作用机制
- <正>临床上慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)的症状呈复杂、多样性,主要包括疼痛症状、性功能障碍,下尿路症状、可伴有精神神经症状等。其中疼痛是其主要表现,也是...
- 宋国宏刘迎嘉马凯伟
- 文献传递
- 免疫法制作大鼠非细菌性前列腺炎模型的量效关系研究被引量：14
- 2011年
- 目的:探讨用不同剂量前列腺蛋白提纯液辅以弗氏完全佐剂,建立慢性非细菌性前列腺炎动物模型并探讨模型成功与剂量的关系。方法:将30只Wistar大鼠随机分为A～E共5组,每组6只,其中A组为对照组,B～E组为实验组,在第0、30天,多点皮内注射浓度为20(B组)、40(C组)、60(D组)、80 mg/ml(E组)的前列腺蛋白提纯液及弗氏完全佐剂1∶1混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5 ml,第45天观察大鼠前列腺组织的大体及病理形态学。结果:各实验组表现出不同程度的慢性炎症,有不同程度的淋巴细胞浸润和间质增生,且存在量效关系。其中C、D组动物前列腺病变范围、淋巴浸润程度、间质增生程度与A组比较,差异均有显著性(P均<0.05),E组上述变化更明显。结论:30 d内两次多点皮内注射浓度40～60 mg/ml的大鼠前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂的1∶1混悬液1.0 ml,同时腹腔注射百白破疫苗0.5 ml,即可成功地建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型。
- 宋国宏李文玉张晨刘迎嘉丁赢
- 关键词：慢性前列腺炎自身免疫
- 胰腺囊实性假乳头状肿瘤2例临床病理分析
- 2008年
- 目的:探讨胰腺囊实性假乳头状肿瘤的临床病理特点及其与预后的关系。方法:采用组织学(HE、PAS法)和免疫组化(S-P)法,对2例胰腺囊实性假乳头状肿瘤进行标记、染色,分析其临床病理学特点与预后的关系。结果:2例患者手术后均无复发,肿瘤较大,有包膜,由实性与囊性坏死区混合组成。瘤细胞大小形态较一致,核圆形或卵圆形,核异型不明显,核分裂象罕见,可见肿瘤细胞围绕血管排列成假乳头突起,瘤细胞退变、出血,泡沫细胞和胆固醇结晶沉积。免疫组化:细胞角蛋白(CK)、波形蛋白(Vi mentin)、α-AT、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)均为阳性;1例上皮膜抗原(EMA)和S-100蛋白为阳性;突触素(Syn)、神经原特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素、嗜铬素(CgA)、肌动蛋白(Actin)均见小灶性阳性区。结论:胰腺囊实性肿瘤具有良性临床病程,手术切除少复发,预后好。
- 刘迎嘉张烁
- 关键词：胰腺肿瘤免疫组化
- COX2在慢性前列腺炎导致大鼠神经痛中变化的实验研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨环氧合酶-2（COX2）在慢性非细菌性前列腺炎（CNBP）导致的大鼠神经痛中的变化及意义。方法将大鼠随机分为0周、2周、4周、6周、8周、12周和12周对照组，采用免疫法建立CNBP神经痛模型。观察大鼠一般情况变化、前列腺病理组织学变化。采用免疫组化SABC法检测大鼠前列腺和脊髓后角COX2表达变化。结果与0周组相比，2、4、6、8、12周组前列腺和脊髓后角COX2均呈阳性表达（P〈0．05）。0周组和12周对照组前列腺和脊髓COX2表达差异均无统计学意义。与2周组相比，8和12周组前列腺COX2阳性例数增多（P〈0．05），6、8、12周组脊髓COX2阳性例数增多，差异具统计学意义（P〈0．05）。与4周组比，8、12周组前列腺COX2阳性例数增多，差异具统计学意义（P〈0．05）。与6周组比，8、12周组前列腺COX2阳性例数增多，差异具统计学意义（P〈0．05）。进一步用确切概率法统计分析，2、4、6、8、12周前列腺和脊髓与0周组比（COX2阳性表达增加（P〈0．05）。其余各组相比差异无统计学意义。COX2在前列腺和脊髓后角中呈正相关。结论提示COX2可能参与了CNBP炎导致的大鼠神经痛的形成和维持。
- 刘迎嘉张晨宋国宏杨波姜涛李文玉
- 关键词：环氧化酶2前列腺炎神经痛
- 向日葵花托治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究向日葵花托对慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠的疗效。方法:利用雄性Wistar大鼠,建立慢性非细菌性前列腺炎模型,使用向日葵花托进行干预,给药4周后处死,检测前列腺组织及血清当中指标进行分析。结果:与模型对照组相比药物干预组前列腺组织淋巴细胞浸润程度减轻;血清NO、PGE2、前列腺组织中NO均低于模型组;前列腺组织中T-AOC较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:向日葵花托可以减轻慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠前列腺的炎症程度,减轻炎症过程中的氧化应激,减轻炎症疼痛,对前列腺组织有保护作用。
- 李文玉张晨宋国宏刘迎嘉丁赢
- 关键词：慢性非细菌性前列腺炎一氧化氮总抗氧化能力前列腺素E2
- c-fos、TRPV1导致慢性前列腺炎大鼠神经痛的实验研究
- 2014年
- 目的：探讨慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）疼痛的可能机制。方法自身免疫法建立CNP大鼠模型；Von Frey丝检测机械刺激缩足阈（paw withdrawal threshold，PWT）；进行前列腺病理学检查和免疫组化检测前列腺与脊髓L5-S2节段c-fos、TRPV1的表达变化和相关性。结果造模后大鼠PWT下降，与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。前列腺呈现炎症反应，在病变范围、淋巴细胞浸润方面都较对照组显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，模型组前列腺与脊髓背角L5-S2中c-fos、TRPV1阳性表达均上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。前列腺中与脊髓中的c-fos表达无相关关系（r =0.027，P =0.454）；并且两者的TRPV1表达也无相关关系（r =0.000，P=0.5）。结论 c-fos、TRPV1可能通过脊髓L5-S2节段的表达上调参与了CNP大鼠疼痛的形成和维持。
- 刘迎嘉张晨宋国宏
- 关键词：TRPV1神经痛前列腺炎
- 胃肠道间质瘤38例临床病理特点分析
- 2008年
- 刘迎嘉胡蓉
- 关键词：胃肠道间质瘤病理特点分析间叶源性肿瘤GIST间质干细胞C-KIT
- 沉默Pard3基因对宫颈癌细胞系SiHa迁移、侵袭的影响及其机制
- 2021年
- 目的观察沉默分离缺陷基因3(Pard3)对宫颈癌细胞系SiHa迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法将SiHa细胞分为siRNA1组、siRNA2组、siRNC组,siRNA1组转染Pard3小干扰RNA1(siRNA1),siRNA2组转染Pard3小干扰RNA2(siRNA2),siRNC组转染空白载体,转染后继续孵育48 h。采用Transwell迁移和侵袭试验观察三组细胞迁移和侵袭能力,分别以细胞迁移相对数量和细胞侵袭相对数量表示。采用实时定量PCR法检测三组细胞中Pard3、JAK2、STAT3、E-cadherin、Vimentin mRNA。采用Western blotting法检测三组细胞中Pard3、JAK2、STAT3、E-cadherin、Vimentin、p-JAK2、p-STAT3蛋白。结果siRNA1组、siRNA2组细胞迁移相对数量和细胞侵袭相对数量均高于siRNC组(P均<0.05)。siRNA1组、siRNA2组细胞中Pard3、E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNC组(P均<0.05),siRNA1组、siRNA2组细胞中VimentinmRNA、Vimentin蛋白、p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白相对表达量均高于siRNC组(P均<0.05)。结论沉默Pard3基因可促进SiHa细胞的迁移和侵袭,其机制可能与调节JAK2/STAT3磷酸化信号转导通路有关。
- 刘迎嘉阿仙姑·哈斯木
- 关键词：宫颈癌细胞侵袭JAK2/STAT3信号通路
