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刘辉

作品数:22 被引量:30H指数:4
供职机构:浙江大学医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金浙江省自然科学基金杰出青年团队项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 17篇细胞
  • 7篇淋巴
  • 6篇淋巴瘤
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇凋亡
  • 5篇综合征
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇细胞淋巴瘤
  • 5篇骨髓
  • 4篇外周
  • 4篇外周T细胞淋...
  • 4篇基因
  • 4篇激酶
  • 4篇急性
  • 3篇血细胞
  • 3篇抑制剂
  • 3篇造血
  • 3篇制剂
  • 3篇噬血细胞

机构

  • 22篇浙江大学医学...
  • 1篇杭州市萧山区...
  • 1篇香港大学
  • 1篇嘉兴市第二医...
  • 1篇武警浙江省总...

作者

  • 22篇刘辉
  • 16篇钱文斌
  • 11篇金洁
  • 8篇孟海涛
  • 6篇杨春梅
  • 4篇肖峰
  • 4篇佟红艳
  • 3篇麦文渊
  • 3篇张凤娟
  • 3篇尤良顺
  • 3篇童茵
  • 3篇黄健
  • 3篇戴铁颖
  • 2篇叶琇锦
  • 2篇毛莉萍
  • 2篇杨敏
  • 1篇冯立民
  • 1篇周东辉
  • 1篇许改香
  • 1篇杨秀娣

传媒

  • 4篇中华血液学杂...
  • 3篇浙江大学学报...
  • 2篇国际输血及血...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇2007年浙...
  • 1篇第十一届全国...
  • 1篇第11次中国...
  • 1篇第12届全国...
  • 1篇2007年浙...

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
嵌合型溶瘤腺病毒SG235体外对白血病细胞抑制作用的实验研究
2010年
目的:研究嵌合型溶瘤腺病毒(CRAd)SG235的抗白血病作用。方法:用流式细胞术(FACS)检测原代白血病细胞CD46的表达和SG235对多种白血病细胞株的感染率,MTT法研究SG235对Kasumi-1细胞的生长抑制,Annexin-V/PI染色和TUNEL法观察SG235诱导白血病细胞凋亡的作用,Western blot检测CRAd对磷酸化Akt蛋白表达的影响。结果:大多数急性白血病患者原代白血病细胞表达CD46。用50病毒感染复数(MOI)的SG235-EGFP感染Mutz-1、Kasumi-1、K562、HL60、Molt-4、RPMI8226、L428、Jurkat细胞,感染率分别为45.1%、35.7%、54.2%、37.0%、30.1%、67.1%、17.2%、33.1%。SG235对Kasumi-1细胞有显著的生长抑制作用,作用24 h和48h IC50值分别为79.0 MOI、38.4 MOI。SG235能诱导多种白血病细胞株凋亡,而且呈剂量依赖性;并能抑制Kasumi-1细胞磷酸化Akt活性。结论:嵌合型溶瘤腺病毒SG235能有效地感染白血病细胞,并能抑制白血病细胞的生长,诱导其凋亡。
杨春梅刘辉杨秀娣金洁钱文斌
关键词:基因疗法
细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究被引量:1
2015年
目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶( CDK )抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法:以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素( IL)-6组和SNS-032+IL-6组。 MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡, microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异,蛋白质印迹法检测JAK/STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果:SNS-032可降低细胞存活率,诱导HL-60细胞凋亡,对照组、100 nmol/L 和200 nmol/L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为(5.9±1.7)%、(12.1±3.1)%和(59.4±3.6)%。 microRNA 芯片分析结果显示, SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平,显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK/STAT3通路的激活剂, IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用( P>0.05),也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论:SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡,其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。
韩艳霞尤良顺刘辉毛莉萍叶琇锦钱文斌
关键词:STAT3转录因子HL-60细胞细胞凋亡
硼替佐米治疗非霍奇金淋巴瘤的展望被引量:2
2006年
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组发生于淋巴结和(或)结外部位淋巴组织的恶性肿瘤,通常NHL对传统的化疗方案相当敏感,但短期内的复发和化疗相关毒性,使得NHL的靶向治疗成为研究的热点。近年来,国外多家医学机构尝试以蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib,PS-341,VELCADE)来治疗NHL。本文就其临床研究现状、可能的作用机制及不良反应作一综述。
刘辉金洁
关键词:非霍奇金淋巴瘤硼替佐米
原发系统型间变性大细胞淋巴瘤40例临床特征及预后分析被引量:5
2020年
目的分析原发系统型间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月期间在浙江大学医学院附属第一医院住院治疗的40例ALCL患者的临床资料,总结其临床特征并分析其预后相关因素。结果①40例患者中男29例,女11例,中位年龄41(14~67)岁,Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期36例(90.0%),IPI评分中高危、高危23例(57.5%);25例(62.5%)有B症状,发热最为常见,其次为消瘦、盗汗;38例(95.0%)有结外侵犯;25例(62.5%)LDH升高;25例(62.5%)Ki-67≥80%;ALK阳性22例(55.0%),中位年龄29(14~67)岁,ALK阴性18例(45.0%),中位年龄51.5(19~67)岁,年龄差异有统计学意义(P=0.003)。②40例患者均接受化疗,采用CHOP(环磷酰胺+多柔比星+长春地辛+泼尼松)方案18例,ECHOP(依托泊苷+CHOP)方案12例,其他方案10例;26例(65.0%)获得完全缓解(CR),ALK阴性(P=0.029,OR=13.458)和Ki-67≥80%(P=0.04,OR=14.453)是CR的独立影响因素,ECHOP方案的CR率高于CHOP方案[83.3%(10/12)对38.9%(7/18),P=0.026]。③LDH水平、IPI评分、ALK表达情况以及化疗方案的选择对无进展生存(PFS)和总生存(OS)影响有统计学意义(P<0.05)。结论ALCL发病男性居多,青少年至中老年均有发病,ALK阳性中年轻患者居多,诊断时临床分期晚,多数患者有结外侵犯,半数以上患者有B症状、LDH升高、Ki-67高表达;ALK表达与否、Ki-67表达水平以及化疗方案的选择可影响疗效,LDH水平、IPI评分、ALK表达与否以及化疗方案的选择可影响PFS和OS;ECHOP是较优的化疗方案,可改善预后。
陈英坤陈英坤俞文娟刘辉韦菊英钱文斌
关键词:间变性大细胞淋巴瘤间变性淋巴瘤激酶预后因素
血液肿瘤多靶点治疗及克服耐药的基础与临床研究
钱文斌叶琇锦尤良顺雷文刘辉杨春梅许改香肖峰谢万灼章渭方
从2013年实施至今,主要在多发性骨髓瘤(MM)、慢性粒细胞白血病(CML)和骨髓增生异常综合征(MDS)新疗法、靶向治疗和克服耐药策略等方面的基础和临床研究及其推广应用方面取得了创新性成果。 (1)首先证明溶瘤痘苗病毒...
关键词:
自拟再障宁辅助治疗慢性再生障碍性贫血的疗效观察
2017年
慢性再生障碍性贫血是一种发病缓慢,以贫血为主要临床表现的血液系统疾病,主要病变为造血功能下降和免疫功能异常等,病程长且治疗难度大。目前临床尚无特效药物,西医主要以免疫抑制剂和雄性激素及对症治疗为主,但疗效并不理想。中医认为,本病发病机制病在脾肾,以补脾肾治疗可取得较好疗效。
许永萍蔡仿陈刚刘辉
关键词:再障免疫功能异常特效药物补脾骨髓造血
伴噬血细胞综合征的外周T细胞淋巴瘤临床特点及生存分析被引量:6
2007年
T细胞淋巴瘤是异质性相当大的一类非霍奇金淋巴瘤(NHL),亚洲地区较其他地区多见,且以侵袭性T细胞淋巴瘤为主。我们随访了本院近5年来收治的113例初发外周T细胞淋巴瘤中合并嗜血细胞综合征的28例患者,并分析其临床特征,疗效和预后。
佟红艳肖峰张凤娟刘辉戴铁颖孟海涛钱文斌麦文渊金洁
关键词:外周T细胞淋巴瘤噬血细胞综合征非霍奇金淋巴瘤嗜血细胞综合征
伴噬血细胞综合征的外周T细胞淋巴瘤临床特点及生存分析
T 细胞淋巴瘤是异质性相当大的一类非霍奇金淋巴瘤,亚洲地区较其它地区多见,且以侵袭性 T 细胞淋巴瘤为主。噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)是一类由免疫系统紊乱所致的疾病,各种类型 ...
佟红艳肖峰张凤娟刘辉戴铁颖孟海涛钱文斌麦文渊金洁
文献传递
氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡及其基因表达分析被引量:3
2010年
目的 探讨氟达拉滨诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡及其分子机制.方法 用MTT法检测氟达拉滨对MM细胞的生长抑制作用;用流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡蛋白表达;采用细胞凋亡基因芯片技术检测并分析对照组与氟达拉滨处理组间的基因表达差异.结果 氟达拉滨显著抑制RPMI8226和KM3细胞生长,呈时间和剂量依赖性.24 h半数生长抑制值(IC50)分别为2.13μg/ml和0.36 μg/ml.流式细胞术分析显示,氟达拉滨作用24 h后MM细胞凋亡呈剂量依赖性,同时伴有caspase-3和PRAP激活,具有典型的细胞凋亡生物学特征.在97个凋亡相关基因中,筛选出25个差异表达基因.氟达拉滨处理组与对照组比较,表达上调的基因有13个,主要涉及Bcl-2家族促凋亡基因、肿瘤坏死因子及其受体超家族基因,以及胱天蛋白酶募集结构域家族.表达下调的基因有12个,主要涉及Bcl-2家族抗凋亡基因、肿瘤坏死因子超家族及其受体相关因子基因,以及凋亡抑制蛋白家族.结论 氟达拉滨显著抑制MM细胞生长,诱导细胞凋亡;其作用机制涉及多个凋亡相关基因表达改变.
杨春梅孟海涛刘辉钱文斌
关键词:氟达拉滨多发性骨髓瘤细胞凋亡基因芯片
慢性粒细胞白血病信号途径及治疗研究进展
慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)是一种起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。随着酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在临床的广...
刘辉钱文斌
关键词:慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂联合化疗白血病干细胞造血干细胞移植
文献传递
共3页<123>
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