公共文化服务平台

褪黑激素对大鼠大脑皮质放射损伤的影响被引量：4: 2006年; 狄荣科束凯俊刘敏徐金周志强游涛刘益仁; 关键词：褪黑激素大脑皮质神经元变性氧自由基

局部解剖学授课中贯穿临床技能训练的探讨被引量：3: 2013年; 临床技能是体现医生水平的一个重要环节，其培训和提高主要是在临床实践中完成的，但在当前医患关系紧张，医学生的动手机会越来越少的情况下，要通过临床实践完成医学生的培养计划是困难的，为此医学院校近年来已采取多种措施加强临床技能的训练，如配备了临床技能培训的设备，多以模型为主，虽然提高了医学生的动手能力，但学生不能从中理解训练的原理，并且模型与人体还是有差异的。; 徐金姜平狄荣科欧阳琦马瑞王生福薛延军陈可胜周志强刘益仁; 关键词：临床技能训练局部解剖学临床技能培训授课医患关系紧张医学生

褪黑激素对电离辐射大鼠大脑皮质MDA含量和GSH-px、Ca^2＋-ATPase活性的影响: 2005年; 目的观察褪黑激素对电离辐射损伤大鼠大脑皮质脂质过氧化物含量和自由基、游离钙离子清除酶活性的影响，探讨其抗氧化和抗电离辐射作用及其机理。材料与方法将60只sD大鼠分为实验组、实验对照组和空白对照组，每组20只。实验组大鼠腹腔注射10％褪黑激素稀释液0.5mg／kg，实验对照组大鼠腹腔注射生理盐水1ml，连续10d。实验组和实验对照组大鼠作全身X线照射（600cGy）。用生化比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛（MD）A）含量和还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、钙离子-三磷酸腺苷酶Ca^2＋-ATP ase）活性。结果实验组MDA含量较实验对照组低而接近于空白对照组水平；实验组GSH-px和Ca^2＋-ATP ase活性较实验对照组为高并与空白对照组相近；与空白对照组比较，实验对照组MDA含量增高、GSH-px和Ca^2＋-ATP ase活性降低。结论电离辐射可致大鼠大脑皮质脂质过氧化损伤和抗氧化能力下降，褪黑激素能清除大脑皮自由基和游离钙离子从而发挥抗电离辐射作用。; 狄荣科徐金周志强刘益仁; 关键词：褪黑激素大脑皮质电离辐射 GSH-PX 丙二醛

腹腔和穴位注射melatonin对脑缺血再灌注损伤的影响: 2005年; 目的观察腹腔和穴位注射melatonin减轻或防止脑栓塞后可能出现的再灌注损伤及其机理.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血再灌注模型,用药组于建模前30min腹腔或穴位(百会和大椎)注射melatonin.测量脑水肿面积,计数Bel-2、Bax、Tunnel染色阳性细胞,测定CAT活性,统计分析用药组与模型组之间的差异.结果Melatonin能增强CAT清除自由基的活性,上调抗凋亡基因Bel-2和抑制凋亡基因Bax蛋白的表达,减轻脑水种的程度和减少神经细胞的凋亡.结论小剂量穴位和腹腔注射melatonm能有效地保护脑缺血再灌注损伤.; 狄荣科徐金周志强刘益仁; 关键词：褪黑激素脑缺血再灌注针灸穴位

局部解剖学创新性教学模式探索与实践被引量：3: 2012年; 随着科学技术的进步和社会发展的转型,高等医学教育正面临国际化的挑战,构建创新性教学资源和教学体系,培养创新型医学人才,已成为医学院校一项紧迫而重要的任务。我们以局部解剖学创新教学模式为切入点,进行"以临床应用为引导"与"学生自主式探究学习"相结合的教学方法的尝试,探索和实践培养医学生创新能力的途径。; 狄荣科徐金欧阳琦薛延军周志强刘益仁姜平; 关键词：局部解剖学教学模式教学改革

褪黑激素对慢性应激性抑郁症大鼠海马细胞的影响: 2012年; 目的探讨褪黑激素(MT)对慢性应激性抑郁症大鼠海马细胞的作用及可能机制。方法 36只SD大鼠随机均分为生理盐水(NS)组、抑郁(DM)组和治疗(MT)组。采用Morris水迷宫实验观察MT对大鼠智力行为的影响,用免疫组织化学法测定海马区细胞神经生长因子(NGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MT受体1(MTR-1)、MTR-2及白细胞介素6(IL-6)的表达。结果 MT组大鼠逃避潜伏期和穿越站台次数较DM组减少(P<0.05或P<0.01)。与NS组和DM组相比,MT组TNF-α和IL-6表达减少,而NGF、MTR-1、MTR-2表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论MT可能通过增强神经营养素的作用,抑制炎性因子,从而起到抑制抑郁症发作的作用。; 薛延军吴滢赵涛周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素海马

褪黑激素对实验性帕金森病大鼠行为及大脑多巴胺代谢的影响被引量：2: 2006年; 目的：观察褪黑激素（Melatonin）对MPTP模型大鼠行为学和前脑多巴胺及其代谢产物含量的影响，探讨褪黑激素治疗帕金森病（PD）的作用及其机制。方法：SD大鼠60只，分为空白对照组、病理对照组和用药实验组Ⅰ～Ⅲ5组。病理对照组和用药实验组注射MPTP建立PD大鼠模型，采用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学和智力改变，应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺（DA）、高香草酸（HVA）及二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果：PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退，与病理对照组相比用药实验组大鼠行为学异常可部分或全部改善。病理对照组DA、HVA、DOPAC含量均较空白对照组显著降低，用药实验组DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组低，但较病理对照组明显增加。结论：褪黑激素可能通过抗氧化应激途径，调节前脑DA神经活性及其代谢，以改善PD症状。; 周志强狄荣科徐金刘益仁; 关键词：褪黑激素多巴胺帕金森病

褪黑激素对慢性轻度应激性抑郁症大鼠TNF-α和IL-6含量的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨褪黑激素(MT)对慢性轻度应激性抑郁症(CMSD)大鼠海马区和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的影响。方法 36只SD大鼠随机均分为MT治疗组(A组)、DM模型组(B组)和生理盐水空白对照组(C组)。A、B组采用慢性轻度应激建立CMSD模型。第7、14和21天采用Morris水迷宫实验评价大鼠智力行为变化;Western blot法检测海马区和脑脊液中TNF-α和IL-6的表达。结果 A组逃避潜伏期较B、C组缩短:第14天为(47.8±23.2)s vs. (56.4±29.4)s、(63.5±23.8)s;第21天为(22.4±13.6)s vs. (37.6±16.9)s、(30.5±13.1)s(P<0.01或P<0.05);A组第21天穿越站台次数较B组减少[(2.2±1.2)次 vs. (5.8±2.3)次](P<0.05)。A组TNF-α和IL-6蛋白表达含量较B组减少(P<0.05)。结论 MT能有效降低TNF-α和IL-6的表达,发挥抗抑郁作用。; 薛延军吴滢赵涛周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

中药联合褪黑激素对帕金森模型大鼠前脑纹状体细胞凋亡和行为学的影响被引量：2: 2009年; 目的观察中药(平颤方)联合褪黑激素(MT)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响,探讨中药联合MT治疗PD的作用及其机制。方法SD大鼠60只,分5个组:空白对照组、模型对照组、MT组、中药组、中药+MT组。模型对照组和各治疗组大鼠腹腔注射N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学改变和智力状况,Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法检测前脑纹状体凋亡细胞。结果PD大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退;与病理对照组相比,用药实验组尤其是中药+MT组大鼠行为学异常可部分或全部改善(P<0.05),前脑纹状体神经元和胶质细胞Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.01),Bax基因表达受抑制(P<0.01),同时前脑黑质纹状体通路细胞凋亡减少(P<0.01)。结论中药平颤方联合MT通过抗氧化应激途径,激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经活性,抑制细胞凋亡和改善PD症状。; 严丽荣周亚平苗曼悌王林仙徐金张晔周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素 6-四氢吡啶

褪黑激素对慢性应激性抑郁症大鼠前脑皮质BDNF,TrkB表达及认知行为的影响被引量：14: 2009年; 目的：通过观察慢性应激对大鼠认知行为的变化和前脑皮质BDNF，TrkB表达的影响，探讨褪黑激素抗抑郁作用及其机制。方法：60只SD大鼠，分为5组：空白对照组、模型对照组、褪黑激素治疗Ⅰ-Ⅲ组，每组12只。采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法制作抑郁症模型，腹腔注射褪黑激素加以干预，以＂T＂型迷宫试验和开场试验观察实验前后动物学习记忆能力和探究行为的变化，用免疫组化法测定前脑皮质BDNF，TrkB的表达。结果：应激刺激后，＂T＂型迷宫试验中模型对照组的错误次数多于空白对照组（P〈0.01）和褪黑激素治疗组（P〈0.01），开场试验中模型对照组的水平和直立活动次数少于空白对照组（P〈0.01）和褪黑激素治疗组（P〈0.01/P〈0.05）。前脑各层面皮质均可见到BDNF，TrkB染色阳性细胞，模型对照组阳性细胞及其灰度少于空白对照组和褪黑激素治疗组（P〈0.05/P〈0.01），褪黑激素治疗组则多于空白对照组（P〈0.01）。结论：褪黑激素能有效地促进前脑皮质神经元表达BDNF，TrkB，推测褪黑激素可能通过增强神经营养素，从而起到抑制抑郁症发作的作用。; 张大鹏许豪勤陈艳许庆张晔徐金周志强刘益仁狄荣科; 关键词：褪黑激素慢性轻度应激脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

刘益仁

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘益仁

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈